2) белков (+)
3) липидов
4) ионов
Онкотическое, или коллоидно-осмотическое, давление создаётся преимущественно белками плазмы, которые из-за крупного размера молекул не проходят через стенку большинства капилляров и удерживают воду в сосудистом русле. Основной вклад вносит альбумин: на его долю приходится примерно 70–80% онкотического давления плазмы, величина которого в норме составляет около 25 мм рт. ст. Глобулины и фибриноген также участвуют, но в меньшей степени.
Белки плазмы поддерживают распределение жидкости между внутрисосудистым и интерстициальным секторами, противодействуя гидростатическому давлению, способствующему фильтрации воды в ткани. При гипоальбуминемии, обычно при концентрации альбумина менее 35 г/л, снижается удержание жидкости в сосудах, увеличивается её переход в интерстиций и формируются периферические отёки, асцит или плевральный выпот. Углеводы и липиды в физиологических концентрациях практически не определяют коллоидно-осмотическое давление, а ионы формируют главным образом кристаллоидную осмолярность и влияют на тонус внеклеточной жидкости.
Снижение онкотического давления может быть связано с недостаточным синтезом белков в печени, потерей белка через почки или желудочно-кишечный тракт, недостаточным поступлением аминокислот либо повышением сосудистой проницаемости при воспалении. Поэтому оценка белкового обмена включает определение общего белка и альбумина сыворотки, анализ суточной протеинурии и исследование функции печени; одних клинических признаков отёка для установления причины недостаточно.
| Состояние | Механизм изменения онкотического давления | Основные диагностические признаки | Типичные проявления |
|---|---|---|---|
| Норма | Сохранённая концентрация альбумина и других белков поддерживает внутрисосудистое удержание воды | Альбумин обычно 35–50 г/л, общий белок около 65–85 г/л | Отсутствие отёков, обусловленных гипопротеинемией |
| Цирроз печени | Снижение синтеза альбумина и портальная гипертензия | Гипоальбуминемия, увеличение МНО, повышение билирубина, изменения ферментов печени | Асцит, периферические отёки, спленомегалия |
| Нефротический синдром | Массивная потеря белка через клубочковый фильтр | Протеинурия более 3,5 г/сут у взрослых, гипоальбуминемия, гиперлипидемия | Генерализованные отёки, часто наиболее выраженные утром |
| Белок-теряющая энтеропатия | Потеря плазменных белков через слизистую желудочно-кишечного тракта | Низкий альбумин при отсутствии выраженной протеинурии, повышение фекального α1-антитрипсина | Отёки, диарея, снижение массы тела |
| Недостаточность питания или мальабсорбция | Дефицит аминокислот и уменьшение синтеза белков | Гипоальбуминемия, признаки дефицита питательных веществ, возможная анемия | Слабость, потеря массы тела, отёки при выраженном дефиците |
| Острое воспаление и сепсис | Повышение проницаемости микрососудов и выход альбумина в интерстиций; перераспределение белкового синтеза | Снижение альбумина на фоне высокого С-реактивного белка и других признаков воспаления | Отёки, гиповолемия, тканевая гипоперфузия |
Изменение концентрации белков влияет не только на распределение жидкости, но и на транспорт гормонов, лекарственных средств и билирубина. Гипоальбуминемию необходимо интерпретировать с учётом воспаления, гидратации и функции печени, поскольку она не всегда отражает изолированный дефицит белка. Введение растворов альбумина не заменяет лечения основного заболевания и применяется по клиническим показаниям. Ионы при этом остаются важнейшими регуляторами общей осмолярности плазмы, но не являются главным фактором её онкотического давления.