2) желтухи
3) анемии
4) отёков (+)
Альбумин — основной белок плазмы, синтезируемый в печени; на его долю приходится около 75% коллоидно-осмотического давления плазмы. При гипоальбуминемии снижается удержание воды внутри сосудистого русла, поэтому увеличивается выход жидкости в интерстициальное пространство по законам Старлинга. Если возможности лимфатического оттока исчерпаны, формируются периферические отёки, асцит, а при выраженном дефиците белка — генерализованный отёк (анасарка).
Снижение эффективного внутрисосудистого объёма дополнительно активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и секрецию антидиуретического гормона. Задержка натрия и воды усиливает интерстициальную гипергидратацию, поэтому отёки при гипоальбуминемии могут прогрессировать даже при общем избытке жидкости в организме. Обычно они мягкие, ямочные, первоначально появляются в нижних конечностях и усиливаются к концу дня; при тяжёлых состояниях присоединяются асцит и плевральный выпот.
Гипоальбуминемия возникает при снижении синтеза белка при заболеваниях печени, его потере через почки или кишечник, повышенном катаболизме и сосудистой проницаемости при системном воспалении, а также при гемодилюции. Изменения концентрации альбумина не являются непосредственной причиной кровотечения, желтухи или анемии, хотя могут сопутствовать тяжёлой печёночной или системной патологии. Для установления причины оценивают уровень альбумина и общего белка, протеинурию, функцию печени и почек, маркеры воспаления и признаки потери белка через кишечник.
| Механизм гипоальбуминемии или отёка | Типичные клинические признаки | Наиболее информативные диагностические признаки |
|---|---|---|
| Снижение синтеза в печени | Асцит, периферические отёки, признаки хронического заболевания печени | Гипоальбуминемия, увеличение МНО/протромбинового времени, гипербилирубинемия, изменения АЛТ, АСТ и ультразвуковые признаки цирроза |
| Почечная потеря белка | Генерализованные отёки, часто с утренней пастозностью лица | Нефротический диапазон протеинурии у взрослых — более 3,5 г/сут, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, липидурия |
| Потеря белка через кишечник | Отёки в сочетании с хронической диареей, снижением массы тела или признаками мальабсорбции | Низкий альбумин при отсутствии значимой протеинурии; повышенный клиренс α1-антитрипсина в кале |
| Воспаление и повышение капиллярной проницаемости | Отёки на фоне инфекции, сепсиса, ожогов или системного воспалительного заболевания | Повышение С-реактивного белка, лейкоцитоз; альбумин является отрицательным белком острой фазы и снижается при воспалении |
| Гемодилюция при сердечной или почечной недостаточности | Зависимые отёки, одышка, увеличение массы тела, возможный асцит | Признаки задержки жидкости, повышение натрийуретического пептида или креатинина; снижение альбумина может быть относительным |
| Венозный или лимфатический отёк при нормальном альбумине | Чаще асимметричный или локальный отёк, изменения кожи, варикозные вены или лимфостаз | Нормальная концентрация альбумина; диагноз подтверждают допплерографией вен или исследованием лимфатической системы |
Концентрация альбумина служит важным маркером белкового и общего соматического статуса, но выраженность отёков зависит также от функции почек, сердца, печени и состояния эндотелия. Лечение должно быть направлено прежде всего на устранение причины потери или недостаточного синтеза белка и коррекцию задержки натрия и воды. Инфузии альбумина применяют только по установленным показаниям, поскольку временное повышение его концентрации без лечения основного заболевания не устраняет механизм гипоальбуминемии. При оценке результата учитывают не только абсолютный уровень альбумина, но и динамику, клиническую картину и сопутствующие лабораторные показатели.