2) сенсибилизации к аллергенам (+)
3) гиперчувствительности замедленного типа
4) IgG
Ключевым условием аллергической реакции немедленного типа является предварительная сенсибилизация организма к конкретному аллергену. При первичном контакте формируется Th2-направленный иммунный ответ: интерлейкины IL-4 и IL-13 стимулируют переключение синтеза иммуноглобулинов B-лимфоцитами на аллерген-специфический IgE. Молекулы IgE фиксируются на высокоаффинных рецепторах FcεRI тучных клеток и базофилов, подготавливая их к быстрому ответу при повторном поступлении аллергена.
Повторный контакт вызывает связывание аллергена с несколькими молекулами фиксированного IgE и агрегацию рецепторов FcεRI. Это приводит к дегрануляции тучных клеток с высвобождением гистамина, триптазы и других медиаторов, а также к синтезу лейкотриенов, простагландинов и цитокинов. Клинические проявления обычно развиваются в течение минут и включают крапивницу, ангиоотёк, аллергический ринит, бронхоспазм и анафилаксию.
IgM и IgG не являются основными эффекторами классической гиперчувствительности I типа: эти иммуноглобулины преимущественно участвуют в цитотоксических и иммунокомплексных реакциях II и III типов. Гиперчувствительность замедленного типа опосредуется сенсибилизированными T-лимфоцитами и проявляется через десятки часов, поэтому имеет иной патогенетический механизм. При этом лабораторно выявленная сенсибилизация — положительная кожная проба или наличие специфического IgE — должна оцениваться вместе с симптомами после контакта с соответствующим аллергеном, поскольку сенсибилизация не всегда означает клинически выраженную аллергию.
| Критерий | Гиперчувствительность немедленного типа | Дифференциальное значение |
|---|---|---|
| Предварительный этап | Сенсибилизация с образованием аллерген-специфического IgE | Без иммунологической сенсибилизации классическая IgE-опосредованная реакция не формируется |
| Основные эффекторные клетки | Тучные клетки и базофилы, несущие рецепторы FcεRI | При замедленной гиперчувствительности ведущую роль играют T-лимфоциты и активированные макрофаги |
| Медиаторы | Гистамин, триптаза, лейкотриены, простагландины, цитокины | Обусловливают вазодилатацию, отёк, зуд, гиперсекрецию слизи и бронхоспазм |
| Срок появления симптомов | Обычно от нескольких минут до 1–2 часов после контакта | Замедленные T-клеточные реакции чаще достигают максимума через 24–72 часа |
| Типичные проявления | Крапивница, ангиоотёк, ринит, конъюнктивит, бронхоспазм, анафилаксия | Быстрое развитие симптомов после повторного контакта поддерживает диагноз реакции I типа |
| Подтверждение сенсибилизации | Кожные прик-тесты и определение аллерген-специфического IgE в сыворотке | Положительный тест подтверждает сенсибилизацию, но требует сопоставления с клиническим анамнезом |
| Роль IgG и IgM | Не определяют классический механизм реакции I типа | Чаще участвуют в антителозависимых цитотоксических и иммунокомплексных реакциях II–III типов |
Сенсибилизация отражает наличие иммунологической памяти к аллергену и готовность эффекторных клеток к быстрой активации. Для установления клинической аллергии необходимо подтвердить причинную связь между воздействием аллергена и воспроизводимыми симптомами. При системной реакции наиболее опасным проявлением является анафилаксия, требующая немедленного введения адреналина. Вне неотложной ситуации основой профилактики служат идентификация причинного аллергена и ограничение контакта с ним.