2) повышение парциального давления кислорода
3) резкий переход в атмосферу с более высоким барометрическим давлением
4) резкий переход в атмосферу с более низким барометрическим давлением (+)
Кессонная, или декомпрессионная, болезнь развивается при быстром переходе из среды с повышенным давлением в среду с более низким барометрическим давлением. Во время пребывания под повышенным давлением возрастает растворение инертных газов, преимущественно азота, в крови и тканях. При слишком быстрой декомпрессии организм не успевает удалить избыток азота через лёгкие, поэтому газ выходит из раствора с образованием внутрисосудистых и тканевых пузырьков.
Газовые пузырьки вызывают механическую обструкцию микроциркуляторного русла, повреждение эндотелия, активацию тромбоцитов и воспалительных реакций. В результате возникают ишемия тканей, отёк и нарушения функции органов; наиболее характерны боли в суставах и мышцах, кожные изменения, головокружение, парестезии, парезы, расстройства координации и дыхательные нарушения. Тяжесть состояния зависит от величины перепада давления, скорости подъёма, длительности пребывания под повышенным давлением и степени насыщения тканей инертным газом.
Изменение парциального давления кислорода само по себе не является основным механизмом кессонной болезни: его снижение приводит преимущественно к гипоксии, а чрезмерное повышение может вызвать кислородную токсичность. Переход в среду с более высоким давлением, напротив, увеличивает растворимость газов и не вызывает декомпрессионного газообразования. Патогенетически обоснованное лечение включает немедленную подачу 100% кислорода и лечебную рекомпрессию в барокамере, которая уменьшает объём пузырьков и способствует выведению инертного газа.
| Клиническая форма или состояние | Основные признаки | Диагностическое значение |
|---|---|---|
| Декомпрессионная болезнь I типа | Глубокая боль в суставах и мышцах, кожный зуд, пятнистая или мраморная окраска кожи, локальный отёк | Преимущественное поражение опорно-двигательных тканей, кожи и лимфатической системы без выраженной неврологической симптоматики |
| Декомпрессионная болезнь II типа | Парестезии, слабость, парезы, нарушение чувствительности, функции тазовых органов, головокружение или атаксия | Указывает на поражение спинного мозга, головного мозга или вестибулярного аппарата и требует неотложной рекомпрессии |
| Лёгочная форма | Кашель, боль или стеснение в груди, нарастающая одышка, гипоксемия | Связана с массивным поступлением газовых пузырьков в венозное русло и сосуды лёгких; является потенциально жизнеугрожающей |
| Артериальная газовая эмболия | Внезапная потеря сознания, судороги или очаговый неврологический дефицит непосредственно во время подъёма либо сразу после него | Чаще обусловлена баротравмой лёгких; отличается особенно быстрым началом, но также требует кислорода и экстренной рекомпрессии |
| Азотный наркоз | Эйфория, снижение критики, замедление реакций и нарушение координации на глубине | Возникает при высоком парциальном давлении азота и обычно быстро исчезает при уменьшении глубины, без формирования тканевых пузырьков |
| Кислородная токсичность | Тошнота, зрительные нарушения, мышечные подёргивания, судороги либо поражение лёгких при длительной экспозиции | Связана с повышенным парциальным давлением кислорода и патогенетически отличается от декомпрессионной болезни |
Диагноз устанавливают преимущественно клинически с учётом недавнего погружения, работы в кессоне, пребывания в барокамере или подъёма на высоту после воздействия повышенного давления. Нормальные результаты визуализирующих исследований не исключают декомпрессионную болезнь и не должны задерживать начало лечения. Профилактика основана на контролируемом снижении давления, соблюдении декомпрессионных остановок и ограничении полётов после погружений. Чем раньше начата гипербарическая оксигенация, тем выше вероятность полного восстановления неврологических и дыхательных функций.