2) артериальная гипертензия
3) макрогематурия
4) поллакиурия
Нефротический синдром характеризуется массивной протеинурией, гипоальбуминемией, отёками и гиперлипидемией; при этом скорость клубочковой фильтрации на ранних этапах может оставаться сохранённой. Потеря альбумина с мочой снижает онкотическое давление плазмы, поэтому жидкость перемещается из сосудистого русла в интерстициальное пространство. В результате формируются выраженные отёки, но одновременно уменьшается эффективный объём циркулирующей крови — так называемая внутрисосудистая гиповолемия при общей гипергидратации организма.
При значительном снижении эффективного объёма циркулирующей крови активируются ренин-ангиотензин-альдостероновая и симпатическая системы, повышается секреция вазопрессина, усиливаются задержка натрия и воды. Декомпенсация возможна при быстрой потере жидкости, рвоте, диарее, лихорадке, септическом процессе или чрезмерной диуретической терапии. Развиваются артериальная гипотензия, тахикардия, холодные конечности, олигурия, тканевая гипоперфузия, метаболический ацидоз и преренальное острое повреждение почек; прогрессирование этих нарушений может привести к гиповолемическому шоку и смерти.
Артериальная гипертензия при нефротическом синдроме возможна и повышает долгосрочный сердечно-сосудистый риск, однако сама по себе не является наиболее характерной непосредственной причиной смерти в описанной ситуации. Макрогематурия больше указывает на нефритический компонент или другую патологию мочевых путей, а поллакиурия не относится к типичным проявлениям нефротического синдрома и обычно не вызывает критических нарушений гемодинамики.
| Показатель или состояние | Типичные признаки | Клиническое значение |
|---|---|---|
| Массивная протеинурия | У взрослых обычно более 3,5 г белка в сутки; выраженная альбуминурия | Основная причина потери альбумина и формирования нефротических отёков |
| Гипоальбуминемия | Снижение концентрации альбумина в плазме, уменьшение онкотического давления | Способствует выходу жидкости в ткани и уменьшению внутрисосудистого объёма |
| Недонаполнение сосудистого русла | Отёки сочетаются с гипотензией, тахикардией, слабостью, холодными конечностями | Клинический вариант гиповолемии, способный перейти в гиповолемический шок |
| Провоцирующие факторы гиповолемии | Передозировка диуретиков, рвота, диарея, лихорадка, сепсис, ограничение жидкости | Ускоряют падение эффективного объёма циркулирующей крови и ухудшают перфузию органов |
| Преренальное острое повреждение почек | Олигурия, нарастание креатинина, повышение отношения мочевины к креатинину, низкая экскреция натрия | Следствие гипоперфузии; может возникнуть даже при исходно сохранной функции почек |
| Артериальная гипертензия | Повышение артериального давления вследствие задержки натрия и воды либо основного заболевания | Фактор хронического сердечно-сосудистого и почечного риска, но не обязательный признак шока |
| Макрогематурия | Видимая кровь в моче, возможны эритроцитарные цилиндры | Более характерна для нефритического синдрома, уролитиаза или урологической патологии |
| Поллакиурия | Учащённое мочеиспускание при небольших порциях мочи | Неспецифичный симптом инфекции или раздражения нижних мочевых путей; не объясняет смертельную гипоперфузию |
Оценка состояния должна включать динамику артериального давления, частоты пульса, массы тела, диуреза, креатинина, электролитов и концентрации альбумина. При признаках внутрисосудистой гиповолемии диуретики пересматривают, а восполнение объёма проводят осторожно, иногда с применением альбумина и изотонических растворов под контролем гемодинамики. Чрезмерная инфузионная терапия опасна усилением отёка лёгких и периферических отёков. Раннее распознавание гипоперфузии позволяет предупредить переход функционального снижения фильтрации в тяжёлое острое повреждение почек и шок.