2) дефицита холекальциферола
3) подагры
4) гиперпаратиреоза (+)
Оксалатный уролитиаз относится преимущественно к кальциевым камням, наиболее часто представленным кристаллами кальция оксалата. При первичном гиперпаратиреозе автономная гиперсекреция паратиреоидного гормона усиливает костную резорбцию, повышает образование кальцитриола и всасывание кальция в кишечнике. Несмотря на усиление реабсорбции кальция в дистальных канальцах, при гиперкальциемии увеличивается его фильтрационная нагрузка и развивается гиперкальциурия; в моче кальций связывается с оксалатом с образованием малорастворимого кальция оксалата.
Клинически это проявляется рецидивирующей мочекаменной болезнью, почечной коликой, микрогематурией или обструкцией мочевых путей. Для подтверждения гиперпаратиреоза характерно сочетание повышенного или неадекватно нормального уровня паратиреоидного гормона с гиперкальциемией и обычно гипофосфатемией; в суточной моче выявляется повышенная экскреция кальция. Камни кальция оксалата рентгеноконтрастны, а при микроскопии осадка мочи обнаруживаются кристаллы характерной формы конверта или гантели .
Другие состояния из перечня имеют иной ведущий механизм камнеобразования. Свинцовая интоксикация может вызывать вторичную гиперурикемию и сатурническую подагру, дефицит холекальциферола не вызывает гиперкальциурию, а подагра ассоциирована прежде всего с камнями мочевой кислоты. Поэтому при кальциевом, особенно рецидивирующем, уролитиазе необходимо исключать первичный гиперпаратиреоз.
| Состояние | Основной метаболический сдвиг | Типичный состав камней | Ключевые диагностические признаки |
|---|---|---|---|
| Первичный гиперпаратиреоз | Гиперсекреция ПТГ, гиперкальциемия, гиперкальциурия, гипофосфатемия | Кальция оксалат и/или кальция фосфат | Повышенный кальций крови, повышенный или неадекватно нормальный ПТГ, снижение фосфата |
| Гиперурикозурия при подагре | Избыточное образование или недостаточное выведение мочевой кислоты | Мочевая кислота | Гиперурикемия, кислый pH мочи, уратные кристаллы; камни обычно рентгенонегативны |
| Свинцовая интоксикация | Тубулоинтерстициальное поражение и нарушение пуринового обмена | Преимущественно ураты | Анемия, абдоминальные симптомы, неврологические проявления, повышение уровня свинца и мочевой кислоты |
| Энтерическая гипероксалурия | Снижение связывания оксалата кальцием в кишечнике и усиление его всасывания | Кальция оксалат | Мальабсорбция, хроническая диарея, стеаторея, выраженная гипероксалурия |
| Дистальный почечный канальцевый ацидоз | Нарушение секреции ионов водорода, щелочная моча, гипоцитратурия | Кальция фосфат, иногда кальция оксалат | Метаболический ацидоз при pH мочи обычно выше 5,5, нефрокальциноз, гипокалиемия |
| Дефицит холекальциферола | Снижение кишечного всасывания кальция и вторичный гиперпаратиреоз без типичной гиперкальциемии | Не является характерной причиной оксалатных камней | Низкий 25(OH)D, возможное повышение ПТГ, нормальный или сниженный кальций крови |
При подозрении на кальциевый уролитиаз оценивают общий или ионизированный кальций, фосфат, креатинин, ПТГ и показатели суточной мочи. Тактика профилактики включает достаточное потребление жидкости, нормальное поступление пищевого кальция, ограничение избытка соли и коррекцию выявленного метаболического нарушения. При подтвержденном первичном гиперпаратиреозе радикальным методом лечения является удаление патологически измененной околощитовидной железы по соответствующим показаниям. Для снижения риска рецидива также контролируют гиперкальциурию и другие факторы кальциевого камнеобразования.