2) тубулоинтерстициальный нефрит
3) первичный гиперальдостеронизм
4) антифосфолипидный синдром (+)
Антифосфолипидный синдром может вызывать реноваскулярную гипертензию вследствие тромботического поражения почечных сосудов. Антифосфолипидные антитела активируют эндотелий, тромбоциты и систему комплемента, что повышает риск артериального тромбоза. При вовлечении почечной артерии, её ветвей или внутрипочечных артериол возникают стеноз, окклюзия, инфаркты почечной ткани либо тромботическая микроангиопатия.
Снижение перфузии ишемизированной почки активирует юкстагломерулярный аппарат и ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Повышение продукции ренина приводит к образованию ангиотензина II, системной вазоконстрикции и усилению секреции альдостерона, вследствие чего развиваются стойкая или резистентная артериальная гипертензия и задержка натрия. Поэтому при АФС возможны как классическая реноваскулярная гипертензия вследствие стеноза или тромбоза почечной артерии, так и гипертензия при микроангиопатическом поражении почек.
Диагноз АФС основывается на наличии клинического критерия, прежде всего документированного сосудистого тромбоза, и лабораторного подтверждения: выявлении волчаночного антикоагулянта, антител к кардиолипину или антител к β2-гликопротеину I в диагностически значимом титре не менее двух раз с интервалом не менее 12 недель. Для оценки почечного сосудистого поражения применяют дуплексное сканирование, КТ- или МР-ангиографию; при необходимости выполняют инвазивную ангиографию.
| Состояние | Основной механизм повышения АД | Характерные диагностические признаки | Отнесение к реноваскулярной гипертензии |
|---|---|---|---|
| Антифосфолипидный синдром: тромбоз почечной артерии или её ветвей | Артериальный тромбоз, стеноз или окклюзия с ишемией почки и активацией ренин-ангиотензиновой системы | Внезапное или прогрессирующее повышение АД, признаки системного тромбоза, сужение сосуда по данным ангиографии | Да; является сосудистой причиной вторичной гипертензии |
| Антифосфолипидный синдром: внутрипочечная микроангиопатия | Тромботическая микроангиопатия, поражение артериол и капилляров клубочков, ишемическое повреждение паренхимы | Артериальная гипертензия, протеинурия, снижение функции почек; возможны тромбоцитопения и признаки гемолиза | Может имитировать или сочетаться с реноваскулярным механизмом |
| Хронический гломерулонефрит | Иммуновоспалительное поражение клубочков, снижение фильтрации и задержка натрия | Протеинурия, гематурия, цилиндрурия, снижение СКФ, изменения осадка мочи | Нет; это преимущественно паренхиматозная почечная гипертензия |
| Тубулоинтерстициальный нефрит | Повреждение интерстиция и канальцев с нарушением концентрационной функции и регуляции натриевого обмена | Лейкоцитурия, умеренная протеинурия, никтурия, снижение концентрационной способности почек | Нет; относится к нефропаренхиматозным причинам |
| Первичный гиперальдостеронизм | Автономная гиперсекреция альдостерона, задержка натрия и потеря калия | Гипокалиемия, метаболический алкалоз, низкая активность ренина, повышенное соотношение альдостерон/ренин | Нет; это эндокринная, ренин-независимая гипертензия |
| Подтверждение антифосфолипидного синдрома | Сочетание клинического тромбоза с персистирующими антифосфолипидными антителами | Положительный волчаночный антикоагулянт, антитела к кардиолипину или β2-гликопротеину I в повторном анализе через ≥12 недель | Подтверждает причину сосудистого поражения, но не заменяет визуализацию почечных артерий |
При подозрении на АФС-ассоциированное поражение почек необходимо одновременно оценивать функцию почек, уровень протеинурии и наличие других тромботических проявлений. Лечение включает контроль артериального давления, обычно с применением препаратов, блокирующих ренин-ангиотензиновую систему, а при подтверждённом тромбозе — антикоагулянтную терапию с учётом клинической ситуации. Выбор тактики зависит от локализации сосудистого поражения, выраженности ишемии и риска кровотечений.