2) фосфора, кальция, паратиреоидного гормона (+)
3) мочевой кислоты, мочевины, азота мочевины
4) калия, натрия, хлора
Кальцификация сосудов и клапанов при хронической болезни почек относится к проявлениям хронической болезни почек — минерально-костного нарушения (ХБП-МКН). При снижении клубочковой фильтрации уменьшается выведение фосфата, развивается гиперфосфатемия, снижается образование кальцитриола и формируется вторичный гиперпаратиреоз. Избыток фосфата, изменения концентрации кальция и повышенная активность паратиреоидного гормона нарушают костный обмен и способствуют остеогенной трансформации гладкомышечных клеток сосудистой стенки. В результате в сосудистой медии и интиме откладываются кристаллы гидроксиапатита, повышается артериальная жёсткость и возрастает сердечно-сосудистый риск.
Паратиреоидный гормон является важным маркером нарушения фосфорно-кальциевого гомеостаза, хотя кальцификация определяется не изолированным повышением ПТГ, а совокупностью метаболических изменений. Для оценки ХБП-МКН используют последовательное определение фосфата, общего или ионизированного кальция, ПТГ, активности щелочной фосфатазы и, по показаниям, 25-гидроксивитамина D; интерпретация проводится с учётом динамики показателей и стадии ХБП. Наличие кальцификации подтверждают рентгенографией, эхокардиографией или компьютерной томографией, при этом атеросклеротическое поражение и кальцификация сосудов могут сосуществовать, но липидные нарушения не являются ведущим механизмом именно ХБП-МКН.
| Компонент или признак | Изменение при ХБП | Патофизиологическое и диагностическое значение |
|---|---|---|
| Фосфат | Задержка фосфата и гиперфосфатемия, особенно на поздних стадиях | Повышает пересыщение кальций-фосфатом и стимулирует остеогенную трансформацию сосудистых гладкомышечных клеток |
| Кальций | Возможны гипокальциемия, нормокальциемия или гиперкальциемия на фоне лечения | Нарушает регуляцию ПТГ; избыток кальциевой нагрузки усиливает минерализацию сосудистой стенки |
| Паратиреоидный гормон | Обычно повышается вследствие вторичного гиперпаратиреоза | Отражает нарушение костного ремоделирования и обмена кальция и фосфата; выраженность и динамика важнее однократного значения |
| Кальцитриол и FGF23 | Снижение активного витамина D при повышении FGF23 на ранних этапах ХБП | Уменьшается кишечная абсорбция кальция, подавляется синтез кальцитриола и поддерживается вторичный гиперпаратиреоз |
| Костный обмен | Возможны высоко- или низкооборотное поражение костной ткани | При высоком обороте усиливается мобилизация минералов из кости; при адинамической болезни снижается буферная способность скелета |
| Тип сосудистой кальцификации | Медиакальциноз Менкеберга или кальцификация атеросклеротической бляшки в интиме | Медиакальциноз повышает сосудистую жёсткость, а поражение интимы связано с атеросклеротическим стенозированием и нестабильностью бляшки |
| Диагностическая оценка | Серийные анализы минералов и ПТГ в сочетании с визуализацией | Рекомендуется оценивать фосфат, кальций и ПТГ совместно; рутинное использование произведения кальций × фосфат как единственного целевого критерия не рекомендуется |
Профилактика прогрессирования включает коррекцию гиперфосфатемии с помощью ограничения пищевого фосфата и фосфатсвязывающих препаратов, адекватную заместительную почечную терапию и лечение вторичного гиперпаратиреоза. Выбор препаратов кальция, аналогов витамина D и кальцимиметиков требует оценки риска гиперкальциемии и состояния костного обмена. При установленной сосудистой кальцификации следует избегать избыточной кальциевой нагрузки и контролировать показатели в динамике. Коррекция дислипидемии также важна для общего сердечно-сосудистого риска, но не заменяет лечение нарушений фосфорно-кальциевого обмена.