2) накоплением уремических токсинов (+)
3) массивными отёками
4) развитием артериальной гипертензии
Уремический синдром развивается при выраженном снижении функциональной массы нефронов и уменьшении скорости клубочковой фильтрации. В крови и тканях накапливаются азотистые и неазотистые уремические токсины: мочевина, гуанидины, средние молекулы, индоксилсульфат, p-крезилсульфат и другие метаболиты. Их действие усугубляется метаболическим ацидозом, электролитными нарушениями, воспалением и эндотелиальной дисфункцией, поэтому уремия представляет собой системный клинико-биохимический синдром, а не только повышение концентрации мочевины.
К проявлениям уремии относятся анорексия, тошнота и рвота, кожный зуд, слабость, сонливость или энцефалопатия, периферическая нейропатия, серозит и уремический перикардит, геморрагический синдром вследствие дисфункции тромбоцитов. Диагноз основывается на сочетании клинических признаков с тяжёлым нарушением функции почек и лабораторными проявлениями азотемии; уровень мочевины и креатинина является важным ориентиром, но не отражает полного спектра токсинов и сам по себе не определяет наличие уремии.
Массивная протеинурия, отёки и артериальная гипертензия являются частыми проявлениями или осложнениями хронической болезни почек, однако не служат непосредственной причиной уремической интоксикации. Протеинурия приводит к гипоальбуминемии и усилению отёков, а задержка натрия и активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы способствуют гипертензии. Следовательно, правильным является ответ, связывающий симптомы с накоплением уремических токсинов и нарушением гомеостатической функции почек.
| Признак или фактор | Основной механизм | Связь с уремическим синдромом |
|---|---|---|
| Снижение скорости клубочковой фильтрации | Уменьшение выведения растворённых метаболитов и лекарственных веществ | Патофизиологическая основа накопления токсинов |
| Азотемия | Повышение концентрации мочевины и креатинина в крови | Лабораторный маркер тяжёлого снижения функции почек; не полностью отражает токсическую нагрузку |
| Накопление средних молекул и белково-связанных токсинов | Нарушение нейрогуморальной регуляции, функции эндотелия и иммунного ответа | Обусловливает системные симптомы уремии, включая зуд, астению и когнитивные нарушения |
| Метаболический ацидоз | Снижение экскреции кислот и регенерации бикарбоната | Усиливает слабость, одышку, катаболизм и токсическое воздействие уремии |
| Массивная протеинурия | Потеря альбумина с мочой, гипоальбуминемия и снижение онкотического давления | Причина отёков и фактор прогрессирования болезни почек, но не основной механизм уремической интоксикации |
| Артериальная гипертензия и задержка жидкости | Натрий-водная задержка, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, сосудистая дисфункция | Осложняют хроническую болезнь почек и повышают сердечно-сосудистый риск, но не объясняют весь комплекс уремических симптомов |
Клинически значимая уремия требует оценки обратимых причин ухудшения функции почек, коррекции ацидоза, гиперкалиемии, гипергидратации и других осложнений. При сохраняющихся уремических проявлениях рассматривается заместительная почечная терапия, причём решение принимают по совокупности симптомов, лабораторных нарушений и общего состояния пациента. Гемодиализ или перитонеальный диализ удаляют часть низко- и средне-молекулярных веществ и восстанавливают нарушения внутренней среды. Наиболее эффективным методом длительного устранения уремии при наличии показаний остаётся трансплантация почки.