2) хроническом неосложненном пиелонефрите
3) быстропрогрессирующем гломерулонефрите (+)
4) болезни минимальных изменений
Быстропрогрессирующий гломерулонефрит характеризуется стремительным ухудшением функции почек в течение недель или нескольких месяцев, обычно с развитием нефритического синдрома. Выраженное повреждение клубочков и формирование полулуний приводят к резкому снижению скорости клубочковой фильтрации, олигурии и задержке натрия и воды. Поэтому артериальная гипертензия при этом варианте нефропатии встречается часто и может быть обусловлена сочетанием гиперволемии и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
Морфологическим признаком быстропрогрессирующего гломерулонефрита обычно является наличие полулуний более чем в 50% клубочков. По иммунопатогенезу выделяют анти-ГБМ-тип, иммунокомплексный тип и pauci-immune-вариант, часто ассоциированный с ANCA-васкулитами. Независимо от механизма, интенсивное воспаление клубочков быстро уменьшает фильтрационную поверхность, вызывает азотемию, отёки и гипертензию; степень повышения давления зависит от сохранности диуреза и выраженности задержки жидкости.
При амилоидной нефропатии доминируют массивная протеинурия и нефротический синдром, а артериальное давление может оставаться нормальным или снижаться. Для болезни минимальных изменений также типичен нефротический синдром без выраженного воспалительного поражения клубочков, поэтому гипертензия не является ведущим проявлением. При хроническом пиелонефрите повышение давления возможно вследствие рубцово-ишемического поражения интерстиция и паренхимы, но при неосложнённом течении оно наблюдается менее закономерно, чем при быстропрогрессирующем гломерулонефрите.
| Состояние | Основной механизм поражения | Типичные признаки | Артериальная гипертензия |
|---|---|---|---|
| Быстропрогрессирующий гломерулонефрит | Тяжёлое воспалительное повреждение клубочков, образование полулуний, быстрое падение СКФ | Гематурия, эритроцитарные цилиндры, протеинурия, олигурия, рост креатинина | Частая; связана с гиперволемией и активацией РААС |
| Анти-ГБМ-тип | Антитела к базальной мембране клубочков | Нефритический синдром; возможное сочетание с альвеолярным кровотечением | Нередко выраженная |
| Иммунокомплексный тип | Отложение иммунных комплексов и активация комплемента | Гематурия, протеинурия, снижение компонентов комплемента при отдельных заболеваниях | Частая при снижении фильтрации |
| Pauci-immune-вариант | Минимальные отложения иммуноглобулинов, часто ANCA-опосредованный васкулит | Быстрое ухудшение функции почек, системные проявления васкулита | Возможна и часто усиливается при олигурии |
| Амилоидная нефропатия | Отложение амилоида в клубочках и сосудах | Нефротическая протеинурия, гипоальбуминемия, отёки | Не является обязательным или ведущим признаком |
| Хронический пиелонефрит | Рецидивирующее тубулоинтерстициальное воспаление и рубцевание паренхимы | Лейкоцитурия, бактериурия, асимметрия и деформация чашечно-лоханочной системы | Возможна при выраженном нефросклерозе |
| Болезнь минимальных изменений | Нарушение подоцитов без значимых изменений при световой микроскопии | Нефротический синдром, селективная протеинурия, обычно сохранная функция почек | Обычно отсутствует или выражена незначительно |
Артериальная гипертензия при быстропрогрессирующем гломерулонефрите имеет прогностическое значение, поскольку отражает тяжесть снижения фильтрации и задержки жидкости. Диагностика требует срочной оценки креатинина и расчётной СКФ, анализа мочевого осадка, иммунологических исследований и, при отсутствии противопоказаний, биопсии почки. Лечение является неотложным и включает патогенетическую иммуносупрессию, а при отдельных вариантах — плазмообмен, наряду с контролем объёма циркулирующей жидкости и артериального давления.