2) гиперхолестеринемия
3) гипоальбуминемия (менее 30 г/л) (+)
4) гиперкоагуляция
Гипоальбуминемия менее 30 г/л является ключевым лабораторным признаком нефротического синдрома. Она отражает выраженную потерю альбумина через повреждённый клубочковый фильтрационный барьер, обычно на фоне нефротической протеинурии. Снижение концентрации альбумина уменьшает онкотическое давление плазмы, способствует выходу жидкости в интерстициальное пространство и развитию отёков; дополнительно активируются ренин-ангиотензин-альдостероновая и симпатическая системы, что поддерживает задержку натрия и воды.
Диагностически нефротический синдром представляет собой совокупность массивной протеинурии, гипоальбуминемии, отёков и часто гиперлипидемии с липидурией. Изолированная гипоальбуминемия не является абсолютно специфичной и может наблюдаться при заболеваниях печени, недостаточном питании, энтеропатиях с потерей белка и воспалительных состояниях, поэтому её оценивают вместе с анализом мочи и биохимическими показателями крови. Протеинурия менее 3 г/сут не соответствует классическому нефротическому диапазону, а гиперхолестеринемия и гиперкоагуляция являются важными, но вторичными проявлениями синдрома.
| Признак | Нефротический синдром | Нефритический синдром | Диагностическое значение |
|---|---|---|---|
| Протеинурия | Обычно массивная: более 3–3,5 г/сут у взрослых или соответствующее повышение отношения белок/креатинин мочи | Чаще умеренная, обычно менее нефротического диапазона | Отражает выраженное нарушение проницаемости клубочкового фильтра |
| Альбумин сыворотки | Снижен, часто менее 30 г/л | Обычно нормальный или умеренно сниженный | Один из основных критериев нефротического синдрома |
| Отёки | Выраженные, периорбитальные, на нижних конечностях, возможны анасарка и асцит | Чаще умеренные, нередко сочетаются с артериальной гипертензией | Связаны с гипоальбуминемией, задержкой натрия и воды |
| Липидный обмен | Гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, возможны липидурия и липидные цилиндры | Обычно выраженных изменений нет | Компенсаторное усиление синтеза липопротеинов в печени |
| Гематурия | Отсутствует или минимальна | Частый признак, возможны эритроцитарные цилиндры | Более характерна для воспалительного поражения клубочков |
| Свертывающая система | Гиперкоагуляция и повышенный риск венозных тромбозов | Не является типичным ведущим проявлением | Потеря антикоагулянтных белков с мочой и усиление синтеза факторов свертывания |
| Функция почек | Может длительно сохраняться, но зависит от основного гломерулярного заболевания | Часто быстро снижается в остром периоде | Помогает оценить тяжесть и характер поражения почек |
Выраженная гипоальбуминемия служит интегральным отражением тяжести потери белка и лежит в основе большинства системных проявлений нефротического синдрома. Для подтверждения диагноза необходимо количественно оценить протеинурию, исследовать липидный профиль, функцию почек и осадок мочи. Выявление гематурии, снижения скорости клубочковой фильтрации или артериальной гипертензии требует исключения нефритического или смешанного варианта поражения. Дальнейшая диагностика должна быть направлена на установление причины синдрома, включая первичное или вторичное поражение клубочков.