2) транзиторную ишемическую атаку (+)
3) психические нарушения
4) внутримозговое кровоизлияние
Синдром гиперперфузии после каротидной эндартерэктомии развивается вследствие резкого восстановления кровотока в ранее хронически гипоперфузированном сосудистом бассейне. Нарушенная ауторегуляция мозгового кровообращения не успевает адаптироваться, поэтому возникают избыточный регионарный кровоток, повреждение гематоэнцефалического барьера и вазогенный отёк. Клинический спектр включает ипсилатеральную головную боль, эпилептические приступы, спутанность сознания, психомоторное возбуждение, очаговый неврологический дефицит и, в наиболее тяжёлых случаях, внутримозговое кровоизлияние.
Транзиторная ишемическая атака является кратковременным эпизодом очаговой неврологической дисфункции, обусловленным ишемией головного мозга, сетчатки или спинного мозга без формирования острого инфаркта. После операции её возможными причинами служат артерио-артериальная эмболия, тромбоз реконструированной артерии, остаточный стеноз или гипоперфузия, но не избыточное увеличение мозгового кровотока. Поэтому транзиторность симптомов сама по себе не указывает на гиперперфузионный синдром: решающим является механизм нарушения перфузии.
| Состояние или проявление | Патофизиологический механизм | Клинические и диагностические признаки |
|---|---|---|
| Синдром гиперперфузии | Потеря ауторегуляции и чрезмерное увеличение кровотока после восстановления проходимости внутренней сонной артерии | Обычно возникает в первые часы или дни; характерны ипсилатеральная головная боль, артериальная гипертензия, судороги, энцефалопатия, очаговые симптомы |
| Эпилептический приступ при гиперперфузии | Корковая гипервозбудимость на фоне гиперперфузии и вазогенного отёка | Фокальные или генерализованные судороги; требуется исключить острый инфаркт и внутричерепное кровоизлияние с помощью КТ или МРТ |
| Психические и когнитивные нарушения | Дисфункция корковых и подкорковых структур вследствие отёка и нарушения гематоэнцефалического барьера | Спутанность сознания, дезориентация, возбуждение, заторможенность, снижение уровня сознания; возможны признаки гиперперфузии при КТ-, МР-перфузии или ОФЭКТ |
| Внутримозговое кровоизлияние | Разрыв повреждённых гиперперфузией мелких сосудов и капилляров, часто на фоне неконтролируемой гипертензии | Внезапная головная боль, рвота, угнетение сознания, новый очаговый дефицит или судороги; диагноз подтверждается экстренной нативной КТ |
| Транзиторная ишемическая атака | Кратковременная фокальная ишемия вследствие эмболии, тромбоза или недостаточного кровотока | Преходящие двигательные, чувствительные, речевые или зрительные симптомы без острого инфаркта на МРТ; не является проявлением гиперперфузии |
| Послеоперационный ишемический инсульт | Эмболическая окклюзия, тромбоз зоны реконструкции или выраженная гипоперфузия | Стойкий неврологический дефицит и очаговое ограничение диффузии на МРТ либо соответствующие изменения на КТ; механизм противоположен гиперперфузионному |
| Подтверждение гиперперфузии | Увеличение регионарного мозгового кровотока при нарушенной сосудистой реактивности | Повышение перфузии на КТ-, МР-перфузии или ОФЭКТ, иногда значительное увеличение скорости кровотока по средней мозговой артерии при транскраниальной допплерографии |
При подозрении на гиперперфузионный синдром необходимы срочная нейровизуализация и оценка проходимости реконструированной артерии, поскольку клиническая картина может быстро прогрессировать. Лечение обычно включает наблюдение в отделении интенсивной терапии, контролируемое снижение артериального давления и терапию судорог при их наличии. Чрезмерное снижение давления нежелательно, так как оно способно усугубить ишемию в ещё не адаптированном сосудистом бассейне. Выявление внутримозгового кровоизлияния требует немедленной коррекции гемодинамики и специализированной нейрохирургической тактики.