2) вазопресина (+)
3) кортизола
4) адренокортикотропного гормона
После операций в хиазмально-селлярной области возможно повреждение супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса либо их аксонов, направляющихся к нейрогипофизу. Это приводит к дефициту аргинин-вазопрессина (антидиуретического гормона, АДГ) и развитию центрального несахарного диабета. При недостатке вазопрессина снижается активация V2-рецепторов собирательных трубочек почек и нарушается включение аквапорина-2 в апикальную мембрану, поэтому вода не реабсорбируется, а выделяется в виде большого объёма гипотоничной мочи.
Типичны полиурия, выраженная жажда, низкая относительная плотность мочи и низкая её осмолярность; при недостаточном восполнении жидкости развивается гипернатриемия и повышается осмолярность плазмы. В послеоперационном периоде ориентируются на диурез более 300 мл/ч в течение нескольких часов или более 3–4 л в сутки в сочетании с удельным весом мочи менее 1,005, осмолярностью мочи обычно менее 300 мОсм/кг и признаками гиперосмолярности плазмы. Отсутствие гипернатриемии не исключает диагноз, если пациент имеет свободный доступ к воде и компенсирует потери усиленной жаждой.
Недостаточность пролактина не вызывает массивной водной потери, а дефицит АКТГ и кортизола обычно проявляется гипотензией, гипогликемией, астенией и гипонатриемией. Более того, глюкокортикоидная недостаточность может временно маскировать центральный несахарный диабет за счёт усиления секреции АДГ и снижения почечного клиренса воды; после назначения глюкокортикоидов полиурия иногда становится очевидной. Лечение подтверждённого центрального несахарного диабета основано на восполнении жидкости и применении десмопрессина с контролем натрия и осмолярности.
| Состояние | Диурез и моча | Плазма | Ключевые признаки и тактика |
|---|---|---|---|
| Центральный дефицит вазопрессина | Полиурия, низкая осмолярность и относительная плотность мочи | Осмолярность повышена, возможна гипернатриемия | Жажда; после десмопрессина осмолярность мочи существенно возрастает |
| Нефрогенный несахарный диабет | Гипотоничная полиурия | Гиперосмолярность и гипернатриемия при недостаточном питье | Ответ на десмопрессин минимальный или отсутствует; возможны лекарственные и почечные причины |
| Осмотический диурез | Большой объём мочи, но осмолярность мочи повышена | Гипергликемия или повышение содержания других осмотически активных веществ | Не соответствует изолированному дефициту вазопрессина; лечат основную причину |
| Вторичная надпочечниковая недостаточность | Полиурия может отсутствовать или быть скрытой | Гипонатриемия, гипогликемия, снижение кортизола | Заместительная терапия глюкокортикоидами способна раскрыть ранее маскированный несахарный диабет |
| Синдром неадекватной секреции АДГ | Олигурия или нормальный диурез, концентрированная моча | Гипоосмолярность и гипонатриемия | Может возникать после нейрохирургии и сменять фазу полиурии |
| Трёхфазный послеоперационный ответ | Сначала полиурия, затем задержка воды, позднее повторная полиурия | Последовательные изменения натрия и осмолярности | Связан с повреждением нейрогипофизарной системы; требует динамического мониторинга |
После нейрохирургических вмешательств диурез, натрий, осмолярность плазмы и мочи должны оцениваться в динамике. Особенно важно не допускать быстрой коррекции гипернатриемии и одновременно учитывать риск водной интоксикации при передозировке десмопрессина. При сохранённом сознании ориентиром остаются жажда и способность самостоятельно пить, однако у пациентов в тяжёлом состоянии водный баланс необходимо контролировать лабораторно и почасово. Раннее распознавание центрального несахарного диабета предотвращает обезвоживание, гиперосмолярные осложнения и неврологическое ухудшение.