2) жировой эмболии (+)
3) назальной ликвореи
4) эпилептических приступов
Переломы длинных трубчатых костей, особенно бедренной и большеберцовой, сопровождаются повреждением костного мозга и внутрикостных вен. Капли костномозгового жира поступают в венозный кровоток, задерживаются преимущественно в капиллярах лёгких и вызывают механическую микрообструкцию. Дополнительное расщепление нейтрального жира до свободных жирных кислот повреждает эндотелий, активирует воспалительный ответ и повышает проницаемость капилляров, вследствие чего могут развиться гипоксемия, некардиогенный отёк лёгких и острый респираторный дистресс-синдром.
Клинически значимым осложнением является синдром жировой эмболии, который обычно проявляется через 24–72 часа после травмы. Его классическая триада включает дыхательную недостаточность, неврологические нарушения и петехиальную сыпь на коже верхней половины туловища, в подмышечных областях или на конъюнктиве. Поражение головного мозга связано с попаданием жировых микроглобул в системный кровоток и воспалительно-эндотелиальным повреждением церебральной микроциркуляции; возможны спутанность сознания, возбуждение, сонливость, судороги и кома.
При сочетании переломов с черепно-мозговой травмой вероятность синдрома жировой эмболии определяется прежде всего наличием повреждения костного мозга, а неврологическая симптоматика может ошибочно расцениваться как прогрессирование внутричерепного повреждения. Диагноз устанавливают по совокупности клинических, лабораторных и визуализационных данных после исключения гипоксии иной природы, внутричерепной гематомы, тромбоэмболии лёгочной артерии и инфекции. Единственного специфичного подтверждающего теста не существует; применяемые критерии Гурда–Уилсона, Линдеке и шкала Шонфельда имеют вспомогательное значение и должны оцениваться в клиническом контексте.
| Признак или критерий | Характеристика | Диагностическое значение |
|---|---|---|
| Временная связь | Чаще развитие через 24–72 часа после перелома или интрамедуллярных манипуляций | Отсроченное ухудшение отличает синдром от непосредственных последствий первичной травмы |
| Дыхательные проявления | Тахипноэ, одышка, снижение PaO₂, двусторонние диффузные инфильтраты | Отражают микроэмболизацию и воспалительное повреждение лёгочных капилляров |
| Церебральные проявления | Изменение сознания, дезориентация, возбуждение, судороги или кома, не полностью объяснимые данными КТ | При черепно-мозговой травме требуют исключения новой гематомы, отёка и дислокации мозга |
| Петехиальная сыпь | Мелкие кровоизлияния на конъюнктиве, шее, груди и в подмышечных областях | Относительно специфичный, но непостоянный признак микроэмболизации |
| Лабораторные изменения | Тромбоцитопения, снижение гемоглобина, гипоксемия; возможна лихорадка | Поддерживают диагноз, но по отдельности неспецифичны |
| Критерии Гурда–Уилсона | Два больших критерия либо один большой и четыре малых | Наиболее известная клиническая система, не заменяющая дифференциальную диагностику |
| МРТ головного мозга | Множественные точечные очаги ограничения диффузии — паттерн звёздного неба | Поддерживает диагноз церебральной жировой эмболии при неубедительных данных КТ |
Лечение синдрома жировой эмболии преимущественно поддерживающее и направлено на коррекцию гипоксемии, поддержание гемодинамики и профилактику вторичного повреждения головного мозга. При тяжёлой дыхательной недостаточности применяют искусственную вентиляцию лёгких по принципам протективной вентиляции. Важнейшей профилактической мерой является надёжная и своевременная стабилизация переломов, однако при шоке, коагулопатии или тяжёлой черепно-мозговой травме объём операции выбирают с учётом физиологической стабильности пациента. Рутинное применение глюкокортикостероидов не считается доказанным стандартом из-за неоднозначных данных об эффективности и риске осложнений.