2) тромбозу магистральных сосудов
3) формированию полушарной ишемии (+)
4) менингиту
Церебральный вазоспазм после субарахноидального кровоизлияния представляет собой стойкое сужение артерий основания мозга под влиянием продуктов распада крови, прежде всего оксигемоглобина. Эндотелиальная дисфункция, уменьшение продукции оксида азота, повышение активности эндотелина-1, воспаление и нарушение сосудистой ауторегуляции приводят к снижению регионарного мозгового кровотока. При выраженном спазме перфузия соответствующего сосудистого бассейна становится недостаточной, поэтому развивается полушарная ишемия, а при длительном течении — церебральный инфаркт.
Клиническим следствием вазоспазма является отсроченная церебральная ишемия, обычно возникающая через несколько суток после кровоизлияния и проявляющаяся новым очаговым неврологическим дефицитом, снижением уровня сознания или их прогрессированием. В зависимости от поражённой артерии могут возникать гемипарез, афазия, пространственное игнорирование и другие полушарные симптомы. Для выявления вазоспазма применяют транскраниальную допплерографию, КТ-ангиографию, КТ-перфузию и церебральную ангиографию.
Гидроцефалия при субарахноидальном кровоизлиянии связана преимущественно с нарушением циркуляции и резорбции ликвора из-за крови в базальных цистернах и желудочковой системе. Тромбоз крупной артерии не является типичным механизмом вазоспазма, поскольку уменьшение кровотока обусловлено сокращением сосудистой стенки и сужением просвета. Менингит относится к инфекционным осложнениям и не развивается непосредственно вследствие сосудистого спазма.
| Состояние | Основной механизм | Типичные проявления | Диагностические признаки |
|---|---|---|---|
| Церебральный вазоспазм | Стойкое сужение внутричерепных артерий | Новый очаговый дефицит, угнетение сознания | Повышение скорости кровотока по ТКДГ, сужение артерий при ангиографии |
| Отсроченная церебральная ишемия | Недостаточная перфузия ткани мозга вследствие вазоспазма и микроциркуляторных нарушений | Гемипарез, афазия, когнитивное ухудшение | Перфузионный дефицит при КТ-перфузии, исключение иных причин ухудшения |
| Церебральный инфаркт | Продолжительная критическая гипоперфузия | Стойкий полушарный неврологический дефицит | Очаг ишемии при КТ или диффузионно-взвешенной МРТ |
| Острая гидроцефалия | Блок ликворных путей сгустками крови | Нарастание головной боли, сонливость, угнетение сознания | Расширение желудочков при КТ |
| Повторное кровоизлияние | Повторный разрыв невыключенной аневризмы | Внезапное резкое ухудшение, усиление головной боли | Увеличение объёма крови при контрольной КТ |
| Менингит | Инфекционное воспаление мозговых оболочек | Лихорадка, менингеальные симптомы, воспалительная реакция | Изменения ликвора и выявление возбудителя |
Профилактика отсроченной церебральной ишемии включает раннее назначение нимодипина и поддержание адекватной церебральной перфузии. При симптомном вазоспазме после исключения повторного кровоизлияния и гидроцефалии может применяться контролируемое повышение артериального давления. В рефрактерных случаях рассматривают эндоваскулярную баллонную ангиопластику или внутриартериальное введение вазодилататоров. Таким образом, ключевым последствием вазоспазма является ишемическое поражение полушария в бассейне суженной церебральной артерии.