2) субарахноидальное кровоизлияние (+)
3) возникновение интравентрикулярного блока вследствие травмы
4) нарушение пульсации ликвора в условиях травматического отека мозга
Субарахноидальное кровоизлияние является ведущим патогенетическим фактором посттравматической гидроцефалии, поскольку кровь непосредственно попадает в ликворные пространства и нарушает нормальную резорбцию спинномозговой жидкости. Продукты распада гемоглобина активируют воспаление, вызывают лептоменингеальный фиброз и склероз арахноидальных грануляций, через которые в норме происходит отток ликвора в венозную систему. В результате повышается сопротивление ликворорезорбции и формируется преимущественно сообщающаяся гидроцефалия.
Дополнительное значение имеют реактивный арахноидит, нарушение ликвороциркуляции в базальных цистернах и сопутствующее внутрижелудочковое кровоизлияние. Интравентрикулярная обструкция может обусловить окклюзионную форму, однако она характерна не для большинства случаев посттравматической гидроцефалии и обычно имеет локальный характер. Проникающая травма и нарушение пульсации ликвора на фоне отека мозга повышают риск ликвородинамических расстройств, но сами по себе не являются ведущим универсальным механизмом.
Диагноз основывается на сочетании клинического ухудшения и прогрессирующего расширения желудочковой системы по данным компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Поддерживающими признаками служат индекс Эванса более 0,30, расширение передних рогов боковых желудочков, признаки трансэндимального пропитывания и диспропорциональное уменьшение субарахноидальных пространств. Важно отличать гидроцефалию от вентрикуломегалии ex vacuo, возникающей вследствие посттравматической атрофии мозга: при последней расширяются и желудочки, и корковые борозды, без признаков активного нарушения оттока ликвора.
| Фактор или признак | Патогенетическое значение | Диагностическая характеристика |
|---|---|---|
| Травматическое субарахноидальное кровоизлияние | Повреждение путей резорбции ликвора продуктами крови и воспалительной реакцией | Основной субстрат сообщающейся посттравматической гидроцефалии |
| Лептоменингеальный арахноидит | Фиброз и облитерация арахноидальных грануляций и базальных цистерн | Может поддерживать хроническое нарушение ликворорезорбции после рассасывания крови |
| Внутрижелудочковая кровь или сгусток | Механическая блокада отверстий Монро, водопровода мозга или выходов IV желудочка | Признаки окклюзионной гидроцефалии с расширением желудочков выше уровня блока |
| Прогрессирующая вентрикуломегалия | Отражает дисбаланс между образованием и оттоком ликвора | Увеличение размеров желудочков в динамике; индекс Эванса более 0,30 является вспомогательным критерием |
| Трансэндимальное пропитывание | Переход ликвора через эпендиму при повышении внутрижелудочкового давления | Гиперинтенсивность вокруг желудочков на Т2/FLAIR или гиподенсивность на КТ |
| Вентрикуломегалия ex vacuo | Компенсаторное расширение желудочков вследствие утраты мозгового вещества | Сопутствующее расширение корковых борозд, отсутствие выраженного трансэндимального отека |
| Клиническое прогрессирование | Проявление нарастающей дисфункции мозга при нарушении ликвородинамики | Ухудшение сознания, когнитивных функций, ходьбы, появление недержания и признаков внутричерепной гипертензии |
При острой окклюзионной гидроцефалии и внутричерепной гипертензии применяют наружное вентрикулярное дренирование, а при устойчивой сообщающейся форме после стабилизации состояния рассматривают вентрикулоперитонеальное шунтирование. Перед постоянным шунтированием необходимо исключить активную инфекцию, сохраняющуюся ликворную блокаду и выраженную атрофию мозга. Эффективность лечения оценивают по клинической динамике и повторным нейровизуализационным исследованиям, поскольку одно лишь расширение желудочков не доказывает наличие гидроцефалии.