2) нарушение мышечного тонуса (напряжения), которое может быть связано с органическим поражением головного мозга (например, в результате роста опухоли) или возникает как симптом различных психических расстройств
3) прекращение деятельности неповрежденных отделов головного мозга, функционально связанных с его поврежденными отделами, вследствие прекращения передачи нервных импульсов (+)
4) глубокое угнетение сознания с утратой произвольной деятельности и сохранностью рефлекторной деятельности
Диашизом называют функциональное угнетение активности участков мозга, которые сами не имеют структурного повреждения, но связаны с поражённой зоной проводящими путями. Повреждение прерывает поступление возбуждающих импульсов и нарушает взаимодействие между нейронными сетями, поэтому удалённые от очага отделы временно снижают метаболическую и функциональную активность. Таким образом, речь идёт не о непосредственной гибели ткани, а о вторичной, потенциально обратимой дисфункции неповреждённых структур.
Диашиз может возникать после инсульта, черепно-мозговой травмы, нейрохирургического вмешательства или при объёмном поражении головного мозга. Клинические проявления нередко оказываются шире и тяжелее, чем можно было бы ожидать только по локализации первичного очага: появляются нарушения речи, внимания, праксиса, зрительно-пространственных функций или двигательного контроля. По мере восстановления синаптической передачи и перестройки нейронных сетей симптомы могут уменьшаться, что имеет важное значение для прогноза и нейрореабилитации.
Функциональные нарушения при диашизе выявляются с помощью ПЭТ, ОФЭКТ, перфузионной МРТ и иногда ЭЭГ: регистрируется снижение кровотока, метаболизма или биоэлектрической активности в отдалённых, анатомически сохранных областях. Диагностически значимо несоответствие между выраженностью функционального дефицита и объёмом структурного повреждения, а также его постепенная обратимость. Поэтому описанием диашиза наиболее точно является прекращение или резкое подавление активности неповреждённых отделов мозга вследствие нарушения передачи импульсов из зоны поражения.
| Аспект | Характеристика | Диагностическое значение |
|---|---|---|
| Первичный очаг | Инфаркт, кровоизлияние, травма, опухоль или хирургическое повреждение проводящих систем | Формирует анатомическую основу для вторичного функционального торможения |
| Механизм | Прерывание афферентных и эфферентных связей, уменьшение возбуждающих импульсов и сетевой активности | Объясняет поражение функционально связанных, но структурно сохранных отделов |
| Перекрёстный мозжечковый диашиз | Снижение активности мозжечкового полушария, противоположного супратенториальному очагу | Может выявляться по данным ПЭТ или ОФЭКТ при церебральном инсульте |
| Перекрёстный корково-подкорковый диашиз | Функциональное угнетение удалённых отделов противоположного полушария или связанных подкорковых структур | Способен усиливать расстройства речи, внимания и межполушарного взаимодействия |
| Клинический признак | Выраженность когнитивного, речевого или двигательного дефицита не полностью соответствует размеру и локализации очага | Позволяет предположить вторичную дисфункцию нейронных сетей |
| Инструментальные признаки | Отдалённое снижение перфузии, метаболизма или биоэлектрической активности при отсутствии соответствующего структурного дефекта | ПЭТ, ОФЭКТ, перфузионная МРТ и ЭЭГ помогают подтвердить функциональный характер изменений |
| Отличие от дегенерации | Диашиз обычно обратим и связан с функциональным выключением; транснейрональная дегенерация сопровождается структурной утратой нейронов и атрофией | Динамика симптомов и повторные исследования имеют значение для дифференциальной диагностики |
Выраженность диашиза зависит от размера очага, состояния белого вещества, степени нарушения связей и резервов нейрональной сети. В нейропсихологическом обследовании важно повторно оценивать функции в динамике, поскольку ранний дефицит может отражать не только необратимое повреждение, но и временное сетевое торможение. Восстановление активности удалённых отделов мозга рассматривается как один из механизмов спонтанного улучшения и эффективности реабилитационных программ.