↑ Вверх ↓ Вниз

Избыток паратгормона приводит к усилению опосредованного влияния на всасывание __________ в слизистой оболочке кишечника (ответ на вопрос)

ИЗБЫТОК ПАРАТГОРМОНА ПРИВОДИТ К УСИЛЕНИЮ ОПОСРЕДОВАННОГО ВЛИЯНИЯ НА ВСАСЫВАНИЕ __________ В СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ КИШЕЧНИКА
1) натрия
2) магния
3) калия
4) кальция (+)

Правильный ответ — кальций. Паратгормон усиливает его всасывание в кишечнике не напрямую, а опосредованно через активную форму витамина D — кальцитриол. В почках паратгормон активирует фермент 1α-гидроксилазу, превращающую 25-гидроксивитамин D в 1,25-дигидроксивитамин D. Кальцитриол взаимодействует с внутриклеточным рецептором VDR энтероцитов и стимулирует синтез белков трансцеллюлярного транспорта кальция: TRPV6, кальбиндина-D9k и кальций-АТФазы.

Физиологическое действие паратгормона направлено на повышение концентрации ионизированного кальция в крови. Помимо усиления кишечной абсорбции кальция через кальцитриол, он увеличивает реабсорбцию кальция в дистальных отделах нефрона и активирует костный обмен, одновременно снижая реабсорбцию фосфатов в проксимальных канальцах. Поэтому избыток паратгормона обычно сопровождается гиперкальциемией, гипофосфатемией и повышением активности щелочной фосфатазы; при первичном гиперпаратиреозе характерно также повышение уровня самого ПТГ.

Ключевой принцип заключается в том, что паратгормон является главным регулятором кальций-фосфорного обмена, но непосредственным стимулятором кишечного транспорта кальция выступает кальцитриол. При дефиците витамина D, хронической болезни почек или выраженной гипомагниемии этот механизм может быть недостаточно эффективным, даже если уровень ПТГ повышен. У новорождённых оценка регуляции кальция требует сопоставления общего и ионизированного кальция, фосфатов, магния, ПТГ, 25-гидроксивитамина D и показателей функции почек.

РегуляторОсновной источникДействие на кальцийДействие на фосфатыВлияние на кишечное всасывание
ПаратгормонГлавные клетки околощитовидных желёзПовышает за счёт костной резорбции и почечной реабсорбцииСнижает вследствие фосфатурииУсиливает косвенно через стимуляцию синтеза кальцитриола
КальцитриолПочки; образуется из витамина DПовышает концентрацию кальция в кровиПовышает концентрацию фосфатов за счёт кишечной абсорбцииНепосредственно увеличивает транспорт кальция через энтероциты
КальцитонинС-клетки щитовидной железыСнижает преимущественно за счёт торможения остеокластовМожет увеличивать почечное выведениеНе является основным стимулятором кишечной абсорбции
FGF23Остеоциты и остеобластыКосвенно снижает, уменьшая образование кальцитриолаСнижает за счёт фосфатурииУменьшает всасывание фосфатов и косвенно кальция через подавление кальцитриола
Первичный гиперпаратиреозАвтономная гиперсекреция ПТГГиперкальциемияГипофосфатемияУсиление кальциевой абсорбции при сохранённой активации витамина D
ГипопаратиреозНедостаточная секреция ПТГГипокальциемияГиперфосфатемияСнижение всасывания кальция вследствие недостаточной продукции кальцитриола

Таким образом, усиление всасывания кальция при избытке паратгормона является следствием активации оси почки — кальцитриол — энтероцит . Для интерпретации результата важно учитывать, сохранена ли функция почек и достаточен ли субстрат витамина D. Гипомагниемия может вызывать функциональную резистентность к ПТГ и поддерживать гипокальциемию. В клинической практике нарушения кальций-фосфорного обмена оценивают комплексно, а не по одному показателю.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт