2) тампонаду сердца
3) трепетание предсердий
4) отёчную форму гемолитической болезни новорождённых (+)
Отёчная форма гемолитической болезни плода и новорождённого развивается при массивном иммунном гемолизе и глубокой анемии. Резкое снижение кислородной ёмкости крови вызывает компенсаторное увеличение сердечного выброса, а затем высоковыбросную сердечную недостаточность. Одновременно нарушение функции печени уменьшает синтез альбумина, повышается проницаемость капилляров, и жидкость перемещается из сосудистого русла в интерстиций и серозные полости, формируя генерализованный отёк, асцит, плевральный или перикардиальный выпот.
В используемой в неонатологии патофизиологической классификации это состояние рассматривают как причину шока с выраженным дистрибутивным компонентом: эффективный внутрисосудистый объём уменьшается вследствие перераспределения жидкости, нарушается микроциркуляция, а гипоксия и метаболический ацидоз усугубляют сосудистую дисфункцию. На практике гемодинамический профиль нередко бывает смешанным, сочетая дистрибутивный, гиповолемический и кардиогенный механизмы. Шок диагностируют не только по снижению артериального давления, но прежде всего по признакам недостаточной тканевой перфузии — нарушению капиллярного наполнения, изменению частоты сердечных сокращений, олигурии, неврологическому угнетению и повышению лактата.
Остальные состояния относятся к другим патофизиологическим вариантам: кровотечение при повреждении печени вызывает абсолютную гиповолемию; тампонада сердца препятствует диастолическому наполнению и формирует обструктивный шок; гемодинамически значимое трепетание предсердий снижает сердечный выброс и относится к кардиогенному механизму.
| Состояние | Основной механизм нарушения кровообращения | Преобладающий тип шока | Характерные диагностические признаки |
|---|---|---|---|
| Отёчная форма гемолитической болезни | Тяжёлая анемия, капиллярная утечка, гипоальбуминемия и перераспределение жидкости во внесосудистое пространство | Смешанный, с выраженным дистрибутивным компонентом | Генерализованные отёки, асцит, выпоты, бледность, гепатоспленомегалия, низкий гемоглобин, признаки гемолиза |
| Кровотечение при повреждении печени | Прямая потеря циркулирующей крови и снижение преднагрузки | Гиповолемический | Бледность, тахикардия, слабый пульс, увеличение живота, падение гемоглобина, признаки гемоперитонеума |
| Тампонада сердца | Сдавление камер сердца с ограничением диастолического наполнения | Обструктивный | Артериальная гипотензия, приглушённые тоны сердца, расширение вен, перикардиальный выпот и коллабирование камер по данным эхокардиографии |
| Трепетание предсердий | Высокая частота сокращений, укорочение диастолы и уменьшение ударного объёма | Кардиогенный | Регулярная тахикардия, характерные волны F на ЭКГ, признаки сердечной недостаточности |
| Септическое состояние | Вазоплегия, эндотелиальная дисфункция, капиллярная утечка и патологическое распределение кровотока | Классический дистрибутивный | Нестабильная температура, нарушения микроциркуляции, метаболический ацидоз, повышение лактата, признаки инфекции |
| Общие признаки декомпенсированного шока | Недостаточная доставка кислорода к тканям независимо от первичной причины | Любой патофизиологический вариант | Гипотензия, олигурия, нарушение сознания, патологическое капиллярное наполнение, лактат-ацидоз |
При отёчной форме гемолитической болезни первоочередное значение имеют стабилизация дыхания и кровообращения, определение гемоглобина, билирубина, кислотно-основного состояния и оценка сердечной функции методом эхокардиографии. Коррекция анемии проводится эритроцитарными компонентами крови, а при выраженном гемолизе и опасной гипербилирубинемии может потребоваться заменное переливание крови. Инфузионную нагрузку назначают осторожно, поскольку генерализованные отёки не исключают внутрисосудистого дефицита, но чрезмерное введение жидкости способно усилить сердечную и дыхательную недостаточность. Выбор вазоактивной поддержки должен учитывать преобладающий гемодинамический механизм и сократимость миокарда.