↑ Вверх ↓ Вниз

Неадсорбированные желчные кислоты могут приводить к (ответ на вопрос)

НЕАДСОРБИРОВАННЫЕ ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ МОГУТ ПРИВОДИТЬ К
1) повреждению кишечной стенки, развитию перфорации и перитонита
2) мальабсорбции жира и жирорастворимых витаминов
3) усугублению нарушения всасывания воды и натрия в тонкой кишке (+)
4) снижению всасывания моносахаров и усилению бродильных процессов в кишечнике

В норме около 95% желчных кислот повторно всасывается в терминальном отделе подвздошной кишки и возвращается в печень по энтерогепатической циркуляции. При поражении или резекции подвздошной кишки, синдроме короткой кишки, ускоренном кишечном транзите либо незрелости энтерогепатической циркуляции у новорождённых часть желчных кислот остаётся в просвете кишечника. Их детергентное действие повреждает липидные структуры мембран энтероцитов, нарушает работу натрий-зависимых транспортных систем и повышает секрецию электролитов, поэтому всасывание натрия и воды в тонкой кишке становится ещё менее эффективным.

Дополнительный механизм реализуется после поступления желчных кислот в толстую кишку: они стимулируют секрецию хлора и воды, подавляют реабсорбцию натрия и усиливают перистальтику. Формируется холереоподобная секреторная диарея с водянистым стулом, значительными потерями натрия и риском дегидратации; у новорождённых это особенно быстро приводит к гиповолемии и электролитным нарушениям. Нарушение всасывания жиров и жирорастворимых витаминов также возможно, однако оно связано преимущественно с уменьшением эффективного пула желчных кислот и недостаточным образованием мицелл, а не является ведущим механизмом усиления водно-натриевых потерь.

Последствия нарушения энтерогепатической циркуляции желчных кислот
СитуацияОсновной механизмКлиническое значение
Нормальная энтерогепатическая циркуляцияАктивное всасывание желчных кислот в терминальном отделе подвздошной кишкиСохранение пула желчных кислот и нормальное переваривание липидов
Поражение или резекция подвздошной кишкиСнижение обратного всасывания и увеличение поступления желчных кислот в дистальные отделы кишечникаДиарея, потеря натрия и воды, возможная стеаторея
Действие желчных кислот в тонкой кишкеДетергентное повреждение энтероцитов, нарушение натрий-зависимого транспорта и барьерной функцииУсиление мальабсорбции воды и электролитов
Поступление желчных кислот в толстую кишкуСтимуляция секреции хлора и воды, угнетение реабсорбции натрия, ускорение моторикиВодянистая секреторная диарея и ургентные позывы
Недостаток эффективного пула желчных кислотНарушение образования мицелл и переваривания липидовСтеаторея, дефицит витаминов A, D, E и K, задержка прибавки массы
Неосложнённая осмотическая диареяНаличие неабсорбируемых осмотически активных веществ без ведущей стимуляции секреции желчными кислотамиУменьшение объёма стула при голодании; механизм отличается от холеретической диареи

Диагностически следует искать связь диареи с заболеваниями или операциями на терминальном отделе подвздошной кишки, синдромом короткой кишки и признаками кишечной недостаточности. Для оценки последствий важны динамика массы тела, водный баланс, концентрация натрия, калия и хлора, кислотно-основное состояние и признаки дефицита жирорастворимых витаминов. В неонатологии основой коррекции являются восполнение жидкости и электролитов, оптимизация энтерального питания и лечение заболевания, нарушившего всасывание желчных кислот. При подтверждённой мальабсорбции у более старших пациентов могут применяться секвестранты желчных кислот, но их использование у новорождённых требует индивидуальной оценки и контроля нутритивного статуса.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт