2) формирование бронхолегочной дисплазии
3) развитие аритмогенной дисфункции миокарда (+)
4) тромбоэмболия легочной артерии
Длительно сохраняющаяся пароксизмальная тахикардия у новорождённого способна вызвать аритмогенную, или тахикардия-индуцированную, дисфункцию миокарда. Высокая частота сердечных сокращений сокращает диастолу, уменьшает наполнение желудочков и коронарный кровоток, одновременно повышая потребность кардиомиоцитов в кислороде. В результате снижаются ударный и минутный объёмы сердца, нарушается внутриклеточный обмен кальция и постепенно угнетается сократительная функция желудочков.
Особенно опасны непрерывные или часто рецидивирующие тахикардии, которые могут проявляться вялостью, тахипноэ, затруднением кормления, бледностью, гепатомегалией и признаками недостаточной периферической перфузии. При эхокардиографии выявляются дилатация камер сердца, снижение фракции выброса и фракции укорочения левого желудочка, иногда функциональная митральная регургитация. Диагностически важна обратимость этих изменений после восстановления синусового ритма или устойчивого контроля частоты сердечных сокращений.
У новорождённых суправентрикулярная тахикардия обычно характеризуется регулярным ритмом с частотой более 220–230 в минуту, внезапным началом и окончанием приступа. В отличие от неё, синусовая тахикардия чаще имеет вариабельные интервалы RR и развивается постепенно в ответ на лихорадку, гиповолемию, гипоксию или анемию. Основным методом подтверждения вида аритмии служит регистрация ЭКГ в 12 отведениях.
| Критерий | Диагностическое значение |
|---|---|
| Частота сердечных сокращений | У новорождённого частота более 220–230 в минуту с высокой вероятностью указывает на суправентрикулярную тахикардию |
| Регулярность ритма | Практически фиксированные интервалы RR характерны для реципрокной тахикардии; при синусовой тахикардии частота изменяется |
| Начало и окончание | Внезапное возникновение и прекращение приступа поддерживают диагноз пароксизмальной тахикардии |
| Признаки гемодинамической нестабильности | Гипотензия, нарушение сознания, бледность, слабый пульс и плохая перфузия требуют неотложного восстановления ритма |
| Эхокардиографические изменения | Дилатация желудочков и снижение сократимости свидетельствуют о формировании тахикардия-индуцированной кардиомиопатии |
| Клинические проявления сердечной недостаточности | Тахипноэ, потливость при кормлении, плохая прибавка массы и гепатомегалия отражают снижение сердечного выброса |
| Динамика после лечения | Восстановление функции миокарда после купирования аритмии подтверждает аритмогенный характер дисфункции |
Аритмогенная дисфункция миокарда потенциально обратима, поэтому раннее распознавание и прекращение тахикардии имеют принципиальное значение. Тактика определяется гемодинамическим состоянием ребёнка: при стабильном состоянии применяют вагусные приёмы и аденозин, а при признаках шока показана синхронизированная электрическая кардиоверсия. После купирования приступа необходимы ЭКГ-мониторирование, эхокардиографическая оценка сократимости и подбор профилактической антиаритмической терапии при высоком риске рецидива.