2) полинейропатии
3) тикам
4) деменции (+)
При длительном интенсивном употреблении каннабиса наиболее характерно формирование стойкого когнитивного снижения: ухудшаются запоминание новой информации, концентрация внимания, скорость обработки информации, планирование и контроль поведения. В традиционной наркологической терминологии выраженный психоорганический синдром с нарушением повседневного функционирования обозначался как деменция. Современные данные подтверждают связь тяжелого многолетнего употребления с более низкими показателями памяти, обучения и других когнитивных функций, хотя развитие необратимой деменции не является обязательным исходом.
Основное психоактивное вещество каннабиса — Δ9-тетрагидроканнабинол — активирует каннабиноидные рецепторы CB1, широко представленные в гиппокампе, префронтальной коре, базальных ганглиях и мозжечке. Хроническая стимуляция эндоканнабиноидной системы нарушает регуляцию глутаматергической и ГАМК-ергической передачи, синаптическую пластичность и работу нейронных сетей, обеспечивающих обучение, консолидацию памяти и исполнительные функции. Наиболее высокий риск стойких нарушений связан с ранним началом употребления, высокой концентрацией тетрагидроканнабинола, частым приемом и длительной зависимостью.
В современной клинической практике предпочтительны термины каннабис-ассоциированное когнитивное снижение или большое нейрокогнитивное расстройство , если снижение подтверждено обследованием и ограничивает самостоятельность пациента. Симптомы должны сохраняться вне периода острой интоксикации и не объясняться делирием, депрессией, психотическим расстройством, употреблением других веществ либо первичным нейродегенеративным заболеванием. Изолированные гиперкинезы или поражение периферических нервов не относятся к типичным ведущим последствиям хронического употребления каннабиса.
| Клинический признак или критерий | Характеристика при хроническом употреблении каннабиса | Дифференциально-диагностическое значение |
|---|---|---|
| Память | Нарушение запоминания и воспроизведения новой информации, снижение вербального обучения | Связано преимущественно с дисфункцией гиппокампальных сетей |
| Внимание | Неустойчивость концентрации, повышенная отвлекаемость, замедление реакции | Оценивается после прекращения интоксикации и достаточного периода воздержания |
| Исполнительные функции | Трудности планирования, переключения между задачами и контроля импульсов | Указывает на вовлечение префронтальных нейронных сетей |
| Повседневная самостоятельность | Снижение учебной, профессиональной и социальной эффективности | Нарушение независимости необходимо для диагностики большого нейрокогнитивного расстройства |
| Эмоционально-волевые изменения | Апатия, снижение инициативы и мотивации, эмоциональное обеднение | Следует отличать от депрессивного эпизода и негативной симптоматики психоза |
| Двигательные проявления | Во время интоксикации возможны нарушение координации и замедление психомоторных реакций | Стойкие тики и хореоатетоз требуют поиска другого неврологического заболевания |
| Периферическая нервная система | Постоянная симметричная сенсомоторная полинейропатия не является типичным синдромом | Необходимо исключать алкогольную, диабетическую, токсическую и дефицитную полинейропатию |
Диагностическая оценка включает подробный наркологический анамнез, нейропсихологическое тестирование и подтверждение влияния нарушений на повседневную деятельность. Исследование желательно повторять после периода контролируемой абстиненции, поскольку часть когнитивных симптомов может уменьшаться после прекращения употребления. Одновременно исключают сосудистые, нейродегенеративные, метаболические и другие токсические причины когнитивного дефицита. Таким образом, отмеченный ответ отражает наиболее характерное направление хронического поражения — прогрессирующее нарушение высших психических функций, способное достигать дементного уровня.