2) постепенное развитие очаговой неврологической симптоматики
3) внезапное развитие очаговой симптоматики (+)
4) отёк диска зрительного нерва на стороне эмболии
Внезапное развитие очаговой неврологической симптоматики является типичным признаком эмболии мозговых артерий. Эмбол — чаще тромботический материал из полостей сердца или проксимальных артерий — с током крови достигает церебрального сосуда и быстро перекрывает его просвет. Это вызывает острую гипоперфузию и ишемию соответствующего сосудистого бассейна, поэтому дефицит нередко возникает в течение секунд или минут и достигает максимальной выраженности уже в дебюте заболевания.
Клиническая картина определяется локализацией окклюзии: при поражении бассейна средней мозговой артерии возможны гемипарез, центральный парез лицевой мускулатуры, афазия или пространственное игнорирование; при поражении задней циркуляции — дизартрия, атаксия, диплопия и другие стволовые симптомы. Общемозговые проявления могут сопровождать инсульт, но не являются специфичным признаком эмболии, а отёк диска зрительного нерва не относится к типичным ранним признакам острой окклюзии мозговой артерии. Для подтверждения ишемического поражения применяют КТ или МРТ головного мозга, КТ-/МР-ангиографию, а для поиска источника эмболии — электрокардиографию, длительный мониторинг ритма и эхокардиографию.
| Критерий | Эмболическая ишемия | Атеротромботическая ишемия | Внутримозговое кровоизлияние |
|---|---|---|---|
| Механизм | Острая закупорка артерии эмболом, мигрировавшим из сердца или проксимального сосудистого русла | Формирование тромба на атеросклеротической бляшке с локальной окклюзией или критическим стенозом | Разрыв сосуда и излияние крови в вещество мозга с формированием гематомы |
| Начало симптомов | Внезапное, часто с максимальным дефицитом в момент дебюта | Нередко постепенное, ступенеобразное или флюктуирующее; возможно и острое начало | Обычно внезапное, часто с быстрым нарастанием неврологического дефицита |
| Типичный неврологический профиль | Выраженный корковый синдром, возможны афазия, неглект, сочетание дефицита в разных сосудистых бассейнах | Чаще преобладают двигательные или чувствительные расстройства без выраженных корковых симптомов | Очаговый дефицит сочетается с угнетением сознания, интенсивной головной болью, рвотой |
| Наиболее вероятный источник или фактор риска | Фибрилляция предсердий, внутрисердечный тромб, недавний инфаркт миокарда, клапанные протезы, аортальная бляшка | Стенозирующий атеросклероз сонных или внутричерепных артерий, артериальная гипертензия, сахарный диабет, дислипидемия | Длительная артериальная гипертензия, церебральная амилоидная ангиопатия, нарушения свёртывания, антикоагулянтная терапия |
| КТ головного мозга | В первые часы может не выявлять изменений; исследование необходимо прежде всего для исключения кровоизлияния | Ранние изменения также могут отсутствовать; позднее формируется инфаркт в зоне поражённого сосуда | Гиперденсная внутримозговая гематома обычно визуализируется уже при первичном исследовании |
| МРТ и сосудистая визуализация | Ограничение диффузии на DWI, окклюзия артерии по КТ-/МР-ангиографии, иногда множественные инфаркты в разных бассейнах | Инфаркт соответствует зоне критического стеноза или тромбоза; выявляется атеросклеротическое поражение сосуда | МРТ уточняет распространённость гематомы и перифокального отёка; ангиография помогает искать сосудистую мальформацию или аневризму |
| Тактика в остром периоде | При наличии показаний — системный тромболизис или механическая тромбэктомия; одновременно проводится поиск кардиоэмболического источника | Реперфузионная терапия по общим критериям ишемического инсульта, затем вторичная профилактика антиагрегантами и коррекция факторов риска | Реперфузионная терапия противопоказана; необходимы контроль артериального давления, коррекция коагулопатии и нейрохирургическая оценка |
Эмболический инсульт следует подозревать при внезапном корковом дефиците, особенно на фоне фибрилляции предсердий или другого потенциального кардиоэмболического источника. Множественные очаги ишемии в разных сосудистых бассейнах и геморрагическая трансформация инфаркта дополнительно поддерживают эмболический механизм. При любом остром очаговом дефиците необходима немедленная маршрутизация по протоколу инсульта с исключением кровоизлияния и оценкой возможности реперфузионного лечения.