2) нимодипина (+)
3) кальция хлорида
4) менадиона натрия бисульфита
После субарахноидального кровоизлияния вазоспазм чаще развивается на 3–14-е сутки и может приводить к отсроченной церебральной ишемии. Клиническими проявлениями являются новое или нарастающее очаговое неврологическое расстройство, угнетение сознания, усиление головной боли; объективизация возможна с помощью транскраниальной допплерографии, КТ-ангиографии или церебральной ангиографии. Патогенез связан с распадом крови в субарахноидальном пространстве, дисфункцией эндотелия и повышением сократимости гладкомышечных клеток церебральных артерий.
Нимодипин — дигидропиридиновый блокатор L-типа кальциевых каналов, уменьшающий поступление кальция в гладкомышечные клетки сосудистой стенки и выраженность ишемических последствий вазоспазма. При спонтанном САК его назначают преимущественно энтерально, обычно в течение 21 суток, с контролем артериального давления из-за риска гипотензии. Препарат снижает частоту отсроченной церебральной ишемии и улучшает функциональный исход; его клиническая польза не всегда сопровождается явным устранением ангиографически выявляемого спазма.
Аминокапроновая кислота влияет на фибринолиз и может использоваться лишь в отдельных ситуациях для снижения риска повторного кровотечения, но не является средством лечения вазоспазма. Кальция хлорид и менадион натрия бисульфит не обладают доказанным церебровазодилатирующим действием и не применяются для коррекции ангиоспазма. Основой лечения также остаются раннее выключение источника кровотечения, поддержание нормоволемии и перфузии мозга, а при симптомном рефрактерном вазоспазме — эндоваскулярные методы.
| Подход | Механизм или цель | Роль при субарахноидальном кровоизлиянии |
|---|---|---|
| Нимодипин | Блокада L-типа кальциевых каналов, снижение сосудистого тонуса и ишемического повреждения | Стандартная медикаментозная профилактика отсроченной церебральной ишемии; требует контроля артериального давления |
| Аминокапроновая кислота | Ингибирование фибринолиза, стабилизация фибринового сгустка | Не устраняет вазоспазм; может рассматриваться только для ограничения повторного кровотечения в специальных клинических ситуациях |
| Кальция хлорид | Коррекция гипокальциемии и участие кальция в гемостазе и мышечном сокращении | Не является препаратом для лечения церебрального вазоспазма; необоснованное применение может усиливать сосудистую сократимость |
| Менадион натрия бисульфит | Витамин-K-зависимое влияние на синтез факторов свертывания | Гемостатическое средство, не корректирует патологическое сужение мозговых артерий |
| Транскраниальная допплерография | Оценка скоростей кровотока в крупных интракраниальных артериях | Динамический скрининг вазоспазма; повышение линейной скорости, особенно в средней мозговой артерии, поддерживает диагноз |
| Баллонная ангиопластика или внутриартериальные вазодилататоры | Механическое расширение артерии или локальное расслабление сосудистой стенки | Резерв для тяжелого симптомного вазоспазма, не отвечающего на медикаментозную терапию |
При ухудшении состояния необходимо исключить повторное кровоизлияние, гидроцефалию, судороги, инфекцию и метаболические нарушения, поскольку эти состояния имитируют отсроченную ишемию. Профилактика вазоспазма не заменяет раннее клипирование или эндоваскулярную окклюзию разорвавшейся аневризмы. Гипотензия на фоне нимодипина требует коррекции режима введения и поддержания адекватной церебральной перфузии. Таким образом, нимодипин является патогенетически обоснованным и доказанным препаратом для профилактики ишемических осложнений вазоспазма после спонтанного САК.