2) витаминами (+)
3) жирами
4) микроэлементами
Алкогольная полинейропатия развивается вследствие сочетания прямого токсического воздействия этанола на периферические нервы и выраженной нутритивной недостаточности. Хроническое употребление алкоголя снижает аппетит, нарушает всасывание и депонирование витаминов, особенно тиамина (витамина B1), а также пиридоксина, фолатов и кобаламина. Поэтому рацион должен быть полноценным, энергетически и белково адекватным и обогащённым витаминами; ключевое значение имеет восполнение дефицита витаминов группы B.
Тиамин необходим для углеводного обмена и энергетического обеспечения аксонов. Его недостаточность приводит к нарушению функции периферических нервов и способствует формированию преимущественно аксонального поражения. Клинически это проявляется симметричными дистальными парестезиями, жгучей или стреляющей болью, снижением чувствительности по типу носков , ослаблением ахилловых рефлексов и, при прогрессировании, дистальной мышечной слабостью. При выраженном дефиците или риске энцефалопатии Вернике тиамин вводят парентерально, поскольку пероральное поступление может быть недостаточным.
Диетотерапия является частью комплексного лечения и не заменяет полного отказа от алкоголя, коррекции белково-энергетической недостаточности и симптоматической терапии нейропатической боли. Необходимость дополнительного назначения фолатов, витамина B12 и других нутриентов определяют с учётом клинической картины и лабораторных данных. Избыточное бесконтрольное применение пиридоксина недопустимо, так как сам витамин B6 в высоких дозах способен вызывать сенсорную полинейропатию.
| Нутритивный фактор | Основной механизм | Типичные неврологические проявления | Практическое значение |
|---|---|---|---|
| Тиамин, витамин B1 | Нарушение энергетического обмена и аксонального транспорта | Дистальная сенсомоторная полинейропатия, боли, гипорефлексия; при тяжёлом дефиците — энцефалопатия Вернике | Ключевой витамин для профилактики и лечения дефицит-ассоциированных осложнений алкоголизма |
| Фолаты, витамин B9 | Нарушение синтеза нуклеотидов и кроветворения | Макроцитарная анемия, астения; возможны когнитивные и периферические неврологические симптомы | Коррекция показана при подтверждённом или вероятном дефиците, часто сочетающемся с алкоголизмом |
| Кобаламин, витамин B12 | Нарушение миелинизации и метаболизма жирных кислот | Парестезии, сенситивная атаксия, нарушение вибрационной и глубокой чувствительности | Дефицит следует исключать при несоответствии клиники типичной алкогольной аксональной нейропатии |
| Пиридоксин, витамин B6 | Участие в синтезе нейромедиаторов и обмене аминокислот | При дефиците возможны нейропатические симптомы; при передозировке — токсическая сенсорная полинейропатия | Назначается только в физиологических или рекомендованных лечебных дозах |
| Микроэлементы | Участвуют в ферментативных реакциях, но не являются ведущим специфическим фактором алкогольной полинейропатии | Проявления зависят от конкретного дефицита и обычно неспецифичны | Корректируются по показаниям, а не рассматриваются как основа стандартной диетотерапии |
| Алкогольная полинейропатия в целом | Прямая нейротоксичность этанола плюс дефицит витаминов и белково-энергетическая недостаточность | Симметричное дистальное преимущественно сенсорное или сенсомоторное поражение; электронейромиография выявляет аксональный тип изменений | Необходимы абстиненция, полноценное питание, витаминная коррекция и лечение нейропатической боли |
Таким образом, витаминно-обогащённое питание воздействует на один из ведущих патогенетических компонентов заболевания — дефицит витаминов группы B. Наиболее приоритетным является восполнение тиамина с последующей коррекцией других выявленных дефицитов. Улучшение неврологических функций возможно только при прекращении употребления алкоголя и раннем начале комплексной терапии.