2) увеличение всасывания железа при сопутствующем приёме алюминий-содержащих фосфат-связывающих препаратов
3) увеличение всасывания железа при сопутствующем приёме антацидов
4) нарушение метаболизма ферритина при хронической болезни почек
Правильный ответ отражает механизм функционального, или относительного, дефицита железа: потребность эритроидного костного мозга в железе превышает скорость его высвобождения из депо и доставки к эритробластам. Такая ситуация особенно характерна для хронической болезни почек при воспалении и на фоне терапии эритропоэз-стимулирующими препаратами. Запасы железа могут оставаться сохранёнными, однако доступность железа для синтеза гемоглобина оказывается недостаточной, что приводит к железо-ограниченному эритропоэзу.
Ключевую роль играет повышение концентрации гепсидина — регуляторного белка обмена железа, уровень которого возрастает при воспалении и сниженном почечном клиренсе. Гепсидин блокирует ферропортин, поэтому железо задерживается в макрофагах и клетках кишечника, а его поступление в плазму и костный мозг уменьшается. В результате снижается насыщение трансферрина железом (TSAT), тогда как ферритин, являющийся также белком острой фазы, может быть нормальным или повышенным.
Препараты, содержащие алюминий, и антациды не усиливают, а, напротив, могут уменьшать всасывание перорального железа за счёт связывания железа и повышения внутрижелудочного pH. Нарушение метаболизма ферритина не является самостоятельным определяющим механизмом функционального дефицита; повышение ферритина при хронической болезни почек чаще отражает воспаление и секвестрацию железа.
| Признак | Абсолютный дефицит железа | Функциональный дефицит железа | Диагностическое значение |
|---|---|---|---|
| Запасы железа | Истощены | Сохранены или увеличены, но недоступны для эритропоэза | Ферритин необходимо интерпретировать с учётом воспаления |
| Насыщение трансферрина (TSAT) | Обычно снижено, часто менее 20% | Снижено, нередко менее 20%, несмотря на нормальный или высокий ферритин | Отражает доступность железа для костного мозга |
| Ферритин | Снижен | Нормальный или повышенный | При хронической болезни почек не должен оцениваться изолированно |
| Основной механизм | Кровопотери, недостаточное поступление или мальабсорбция | Гепсидин-зависимая блокада ферропортина, воспаление, ускоренный эритропоэз | Определяет выбор и ожидаемую эффективность терапии железом |
| Показатели эритропоэза | Гипохромия и микроцитоз развиваются по мере истощения запасов | Возможны гипохромные эритроциты и снижение содержания гемоглобина в ретикулоцитах | Показатели ретикулоцитарного гемоглобина характеризуют недавнюю доступность железа |
| Типичная клиническая ситуация | Хроническая кровопотеря или нарушение всасывания железа | Хроническая болезнь почек, системное воспаление, лечение эритропоэз-стимулирующими препаратами | Оцениваются гемоглобин, TSAT, ферритин, маркеры воспаления и возможные кровопотери |
При хронической болезни почек оценка дефицита железа должна включать как минимум гемоглобин, TSAT и ферритин, а при необходимости — маркеры воспаления и показатели доступности железа в эритроцитах. Низкий TSAT при не сниженном ферритине поддерживает диагноз функционального дефицита. Лечение может включать внутривенное железо у пациентов с недостаточным ответом на пероральную терапию или выраженным железо-ограниченным эритропоэзом, с одновременной коррекцией воспаления и оценкой эффективности терапии эритропоэз-стимулирующими препаратами.肖中特