2) коре больших полушарий
3) базальных ядрах (+)
4) мосту
Гипертензивные внутримозговые кровоизлияния наиболее часто локализуются в базальных ядрах, прежде всего в области скорлупы и прилежащей внутренней капсулы. Длительная артериальная гипертензия вызывает липогиалиноз и фибриноидное поражение стенок мелких перфорирующих артерий, формирование микроаневризм Шарко—Бушара и последующий разрыв сосуда. Поэтому кровоизлияние возникает в глубоких отделах мозга, кровоснабжаемых лентикулостриарными артериями.
Клиническая картина определяется повреждением базальных ядер, внутренней капсулы и распространением гематомы в соседние структуры. Типичны внезапная контралатеральная гемипарез или гемиплегия, центральный парез лицевого нерва, дизартрия, отклонение взора, нарушение сознания; при прорыве крови в желудочковую систему возможно быстрое ухудшение состояния и развитие острой окклюзионной гидроцефалии. В отличие от лобарных кровоизлияний, глубокая локализация у пациента с длительной гипертензией является характерным признаком гипертензивной микроангиопатии.
Методом первичной диагностики служит нативная компьютерная томография головного мозга: свежая гематома определяется как гиперденсный очаг с перифокальным отёком, масс-эффектом и возможным распространением крови в желудочки. КТ-ангиография или МРТ с ангиографическими режимами необходимы при нетипичной локализации, молодом возрасте, отсутствии анамнеза гипертензии или подозрении на сосудистую мальформацию и опухоль. Наиболее частые альтернативные гипертензивные локализации — таламус, мост и мозжечок, однако по частоте они уступают базальным ядрам.
| Локализация | Типичное поражение сосудов и механизм | Основные клинические признаки | Отличительные диагностические особенности |
|---|---|---|---|
| Базальные ядра, преимущественно скорлупа | Разрыв лентикулостриарных артерий при липогиалинозе и микроаневризмах Шарко—Бушара | Контралатеральная гемиплегия, центральный парез лицевого нерва, дизартрия, возможное угнетение сознания | Глубокая внутримозговая гематома на КТ, нередко с вовлечением внутренней капсулы и прорывом в желудочки |
| Таламус | Разрыв таламоперфорирующих и таламогеникулярных артерий | Контралатеральная гемигипестезия, сенсорная атаксия, нарушения взора, сонливость или сопор | Паравентрикулярная глубокая гематома; часто наблюдается внутрижелудочковое распространение |
| Мост | Поражение парамедианных перфорирующих ветвей базилярной артерии | Быстрое угнетение сознания, тетрапарез, расстройства дыхания, миоз, нарушение горизонтального взора | Небольшой анатомический объём моста обусловливает раннюю компрессию жизненно важных структур |
| Мозжечок | Разрыв мелких ветвей верхней, передней нижней или задней нижней мозжечковых артерий | Внезапная атаксия, интенсивное головокружение, рвота, нистагм, нарушение координации | Опасность сдавления ствола мозга и окклюзионной гидроцефалии; требуется ранняя нейрохирургическая оценка |
| Долевое кровоизлияние | Чаще связано с церебральной амилоидной ангиопатией у пожилых либо с сосудистой мальформацией | Зависит от доли: афазия, зрительные нарушения, корковые судороги, контралатеральный дефицит | Периферическая субкортикальная или корковая локализация менее типична для гипертензивной микроангиопатии |
| КТ-признаки острого кровоизлияния | Разрыв сосуда с формированием внутримозговой гематомы, отёка и масс-эффекта | Внезапный очаговый неврологический дефицит, часто с головной болью, рвотой и нарушением сознания | Нативная КТ выявляет гиперденсный очаг; объём можно ориентировочно рассчитать по формуле ABC/2 |
Тактика лечения включает нейрореанимационное наблюдение, контролируемое снижение артериального давления, коррекцию коагулопатии и профилактику вторичного повреждения мозга. При большинстве глубоких гематом базальных ядер предпочтительна интенсивная консервативная терапия, тогда как при мозжечковом кровоизлиянии с гидроцефалией или компрессией ствола показано срочное нейрохирургическое вмешательство. Нетипичная локализация или клинический контекст требуют исключения артериовенозной мальформации, аневризмы, опухоли и церебральной амилоидной ангиопатии.