2) возникает при сохранном гематоэнцефалическом барьере при возникновении осмотического градиента между плазмой и внеклеточным пространством мозга
3) возникает в результате проникновения жидкости через выстилку желудочков в перивентрикулярное белое вещество (+)
4) сопровождается накоплением воды в клетке и связан с нарушением работы натрий-калиевых насосов
Интерстициальный отёк головного мозга формируется при повышении давления в желудочковой системе, чаще всего на фоне окклюзионной или сообщающейся гидроцефалии. Избыточное давление ликвора приводит к его трансэндимальному перемещению через выстилку желудочков в прилежащее перивентрикулярное белое вещество. В результате вода накапливается преимущественно во внеклеточном пространстве, особенно вокруг боковых желудочков, а не внутри нейронов и глиальных клеток.
Данный механизм принципиально отличается от вазогенного отёка, при котором нарушается проницаемость гематоэнцефалического барьера и жидкость выходит из сосудов в межклеточное пространство, а также от цитотоксического отёка, связанного с энергетическим дефицитом и недостаточностью натрий-калиевой АТФазы. Осмотический отёк развивается при снижении осмолярности плазмы и сохранном гематоэнцефалическом барьере, когда вода перемещается в клетки мозга. Для интерстициального отёка характерны признаки внутричерепной гипертензии и гидроцефалии: головная боль, тошнота, рвота, застойные диски зрительных нервов, при прогрессировании — нарушение сознания.
На компьютерной томографии выявляются расширение желудочков и зоны пониженной плотности вокруг них; на МРТ наиболее информативны гиперинтенсивный сигнал перивентрикулярного белого вещества на T2- и FLAIR-изображениях, а также признаки нарушения ликвородинамики. Лечение направлено прежде всего на устранение причины повышения внутрижелудочкового давления: восстановление оттока ликвора, наружное или вентрикулоперитонеальное дренирование, эндоскопические методы при соответствующих показаниях.
| Вид отёка | Состояние гематоэнцефалического барьера | Основной механизм | Преимущественная локализация | Типичные причины и признаки |
|---|---|---|---|---|
| Интерстициальный | Обычно сохранён | Трансэндимальный переход ликвора при повышении внутрижелудочкового давления | Перивентрикулярное белое вещество | Гидроцефалия; расширение желудочков и перивентрикулярные зоны гиперинтенсивного сигнала на T2/FLAIR |
| Вазогенный | Нарушен | Выход плазменной жидкости через сосудистую стенку | Преимущественно белое вещество, часто в субкортикальных отделах | Опухоль, воспаление, травма, абсцесс; контрастное усиление и перифокальный отёк |
| Цитотоксический | В начале обычно сохранён | Дефицит АТФ и нарушение работы Na+/K+-АТФазы с внутриклеточным накоплением воды | Серое и белое вещество, соответствующее сосудистому бассейну | Ишемический инсульт, гипоксия, тяжёлая гипогликемия; ограничение диффузии на DWI |
| Осмотический | Сохранён | Перемещение воды по осмотическому градиенту при гипоосмолярности плазмы | Диффузно, нередко с вовлечением клеток мозга | Гипонатриемия, быстрое снижение осмолярности; риск дислокационного синдрома |
| Смешанный | Может быть частично нарушен | Сочетание нескольких механизмов отёка | Зависит от основного патологического процесса | Черепно-мозговая травма, опухоль с гидроцефалией, тяжёлый инсульт |
Интерстициальный отёк является прежде всего следствием нарушения ликвородинамики, а не повреждения сосудистого барьера или клеточного энергетического обмена. Его обнаружение требует оценки размеров желудочков, проходимости ликворных путей и признаков внутричерепной гипертензии. Важнейшим диагностическим ориентиром служит перивентрикулярное расположение изменений в сочетании с гидроцефалией. Своевременное восстановление оттока ликвора позволяет уменьшить отёк и предупредить компрессию окружающих структур мозга.