2) длительность сахарного диабета
3) тип сахарного диабета
4) сопутствующая артериальная гипертензия
Ключевым патогенетическим звеном диабетической полиневропатии является диабетическая микроангиопатия — поражение мелких сосудов, кровоснабжающих периферические нервы (vasa nervorum). Хроническая гипергликемия вызывает неферментативное гликирование белков с накоплением конечных продуктов гликирования, активацию полиолового пути, оксидативный стресс и эндотелиальную дисфункцию. В результате утолщается базальная мембрана эндоневральных капилляров, нарушается микроциркуляция, развивается гипоксия нервных волокон и их преимущественно аксональная дегенерация.
Длительность сахарного диабета имеет большое значение как показатель суммарной продолжительности гипергликемии, однако представляет собой фактор риска, а не основной механизм повреждения. Артериальная гипертензия усиливает эндотелиальное и сосудистое поражение, а тип диабета определяет особенности метаболического контроля, но не является ведущим непосредственным звеном нейропатии. Поэтому именно микроангиопатия рассматривается как основа ишемического повреждения периферических нервов в сочетании с прямым метаболическим токсическим воздействием гипергликемии.
Наиболее типична дистальная симметричная сенсомоторная полиневропатия с постепенно нарастающими парестезиями, жгучей болью, снижением болевой и температурной чувствительности по типу носков , ослаблением ахилловых рефлексов и нарушением вибрационной чувствительности. Диагноз устанавливают клинически при наличии характерных двусторонних дистальных симптомов и объективного дефицита после исключения других причин; электронейромиография подтверждает поражение крупных волокон, обычно выявляя снижение амплитуды сенсорных и моторных ответов.
| Вариант диабетической нейропатии | Основные клинические признаки | Диагностические ориентиры | Связь с микроангиопатией |
|---|---|---|---|
| Дистальная симметричная сенсомоторная | Парестезии, жжение, онемение, снижение чувствительности в дистальных отделах конечностей, выпадение ахилловых рефлексов | Симметричный чулочно-перчаточный тип; электронейромиография выявляет преимущественно аксональное поражение | Ишемия эндоневрия и метаболическое повреждение аксонов; наиболее распространённая форма |
| Преимущественно тонковолоконная | Жгучая боль, гипералгезия, аллодиния, нарушение температурной и болевой чувствительности | При стандартной электронейромиографии показатели могут оставаться нормальными; применяются количественное сенсорное тестирование и биопсия кожи с оценкой плотности внутриэпидермальных волокон | Повреждение мелких волокон на фоне ишемии и нарушений внутриневрального метаболизма |
| Преимущественно толстоволоконная | Снижение вибрационной и суставно-мышечной чувствительности, сенситивная атаксия, риск травм стоп | Снижение амплитуды сенсорных потенциалов и замедление проведения по периферическим нервам | Недостаточная перфузия крупных миелинизированных волокон способствует аксональной утрате и вторичной демиелинизации |
| Автономная | Ортостатическая гипотензия, тахикардия покоя, гастропарез, нарушения потоотделения, мочеиспускания и сексуальной функции | Кардиоваскулярные вегетативные тесты, оценка вариабельности сердечного ритма, желудочно-кишечные и урологические исследования | Поражение автономных нервных волокон и их микроциркуляторного русла |
| Фокальная или мультифокальная | Асимметричная боль и слабость, мононевропатии, включая поражение черепных нервов и туннельные синдромы | Очаговые изменения при электронейромиографии; требуется исключение компрессии, васкулита и структурного поражения | Сочетание локальной ишемии, микроангиопатии и повышенной уязвимости нервов к компрессии |
| Диабетическая пояснично-крестцовая радикулоплексусная нейропатия | Острая или подострая сильная боль в бедре и тазовом поясе, затем проксимальная слабость и похудение | Электронейромиография показывает денервацию; МРТ используется для исключения компрессионных и опухолевых процессов | Предполагается ишемическое воспалительное поражение сосудов нервов с микроваскулитом |
Профилактика и замедление прогрессирования включают индивидуализированный контроль гликемии, коррекцию артериального давления и других сосудистых факторов риска. Обязательны регулярный осмотр стоп, оценка защитной чувствительности и обучение пациента профилактике травм и язвенных дефектов. При болезненной форме применяют препараты для лечения нейропатической боли, прежде всего дулоксетин, прегабалин или габапентин, с учётом противопоказаний и сопутствующей терапии. Раннее выявление нейропатии позволяет уменьшить риск синдрома диабетической стопы и связанных с ним осложнений.