2) пропранолол
3) ибупрофен
4) цефотаксим
Пиридоксин (витамин B6) при длительном приёме в избыточных дозах обладает нейротоксическим действием и способен вызывать преимущественно сенсорную полиневропатию или сенсорную ганглионопатию. Основной морфофункциональной мишенью считаются нейроны спинномозговых узлов и их длинные чувствительные аксоны. Риск возрастает с увеличением суточной дозы, продолжительности применения и одновременным приёмом нескольких витаминно-минеральных комплексов, содержащих витамин B6.
Клинически токсическое поражение проявляется симметричными парестезиями, жжением, онемением кистей и стоп, снижением вибрационной и проприоцептивной чувствительности. При прогрессировании возникают сенситивная атаксия, неустойчивость при ходьбе и снижение сухожильных рефлексов; двигательный дефицит обычно выражен значительно слабее чувствительных нарушений. Продолжение приёма пиридоксина после появления симптомов может приводить к нарастанию неврологического дефицита.
Диагноз основывается на лекарственном анамнезе, включая тщательный учёт витаминных комплексов и биологически активных добавок, а также на данных электронейромиографии. Характерны снижение или отсутствие амплитуды сенсорных потенциалов при относительной сохранности моторного проведения и отсутствие другого убедительного объяснения полиневропатии. Пропранолол, ибупрофен и цефотаксим не относятся к типичным причинам хронической токсической сенсорной полиневропатии; для цефалоспоринов при накоплении препарата более характерна центральная нейротоксичность, особенно при почечной недостаточности.
| Критерий | Характеристика пиридоксиновой нейропатии | Дифференциальное значение |
|---|---|---|
| Тип поражения | Преимущественно сенсорная аксонопатия или сенсорная ганглионопатия | Двигательные волокна длительно остаются относительно сохранными |
| Лекарственный анамнез | Продолжительный приём витамина B6, нередко из нескольких препаратов | Необходимо суммировать дозы из витаминных и магниевых комплексов |
| Начальные симптомы | Покалывание, жжение, онемение в дистальных отделах конечностей | Могут ошибочно расцениваться как диабетическая или компрессионная нейропатия |
| Развёрнутая клиника | Нарушение глубокой чувствительности, сенситивная атаксия, гипо- или арефлексия | Выраженная атаксия при небольшой мышечной слабости указывает на сенсорное поражение |
| Электронейромиография | Снижение амплитуды сенсорных потенциалов, относительная сохранность моторных ответов | Позволяет отличить сенсорную нейропатию от миопатии и поражения центральной нервной системы |
| Дифференциальная диагностика | Сахарный диабет, дефицит витамина B12, алкогольное поражение, парапротеинемия, хроническая болезнь почек | Требуются оценка метаболических, алиментарных и системных причин |
| Лечебная тактика | Немедленная отмена всех источников избыточного пиридоксина и симптоматическая терапия | Восстановление обычно постепенное, но при тяжёлом поражении может быть неполным |
Ключевой мерой лечения является прекращение поступления избыточного витамина B6, поскольку специфического антидота не существует. Регресс парестезий и атаксии может занимать несколько месяцев, что связано с медленной регенерацией периферических нервных волокон. В ранний период после отмены возможно временное сохранение или даже субъективное усиление симптомов. Профилактика заключается в контроле суммарной дозы пиридоксина и отказе от неоправданного длительного приёма высокодозных витаминных препаратов.