2) рассасывание фиброзной склеротической бляшки
3) периаксональная ремиелинизация в поражённых нейронах (+)
4) восстановление способности синтезировать нейромедиаторы в поражённых нейронах
Морфологической основой восстановления проведения импульса при рассеянном склерозе является периаксональная ремиелинизация демиелинизированных, но структурно сохранных аксонов. Она осуществляется за счёт образования новых миелиновых оболочек олигодендроцитами; такие оболочки обычно тоньше исходных, а межузловые участки короче. В результате частично восстанавливается сальтаторное, или скачкообразное, проведение возбуждения через перехваты Ранвье, что способствует регрессу неврологического дефицита и формированию клинической ремиссии.
Ремиелинизация особенно характерна для ранних, активных очагов и может приводить к формированию так называемых теневых бляшек — участков с неполным восстановлением миелина. Она не означает рассасывания склеротической бляшки: хронический очаг обычно замещён глиальной тканью, а при выраженной аксональной утрате восстановление функции ограничено. Восстановление обмена нейромедиаторов или их синтеза может участвовать в функциональной компенсации, но не является специфическим морфологическим субстратом ремиссии.
Клиническое улучшение при рассеянном склерозе обусловлено сочетанием ремиелинизации, восстановления возбудимости аксонов и функциональной перестройки нейрональных сетей. Наиболее значимым условием для обратимости симптомов является сохранность аксонов, поскольку погибшие аксоны не восстанавливаются в объёме, достаточном для полноценного проведения импульсов. Поэтому раннее подавление воспалительной активности заболевания повышает вероятность функционального восстановления.
| Механизм или морфологическое изменение | Основная структура | Влияние на проведение импульса | Связь с клиническим течением |
|---|---|---|---|
| Периаксональная ремиелинизация | Демиелинизированный, но сохранный аксон; олигодендроцит | Частичное восстановление сальтаторного проведения | Регресс неврологического дефицита и клиническая ремиссия |
| Активная демиелинизация | Миелиновая оболочка и макрофаги в очаге воспаления | Замедление или блок проведения импульса | Появление или усиление симптомов при обострении |
| Хроническая склеротическая бляшка | Глиоз, стойкая утрата миелина, уменьшение числа олигодендроцитов | Недостаточное восстановление проведения | Стойкий неврологический дефицит; обратное развитие очага не является типичным |
| Аксональное повреждение или перерезка | Аксон с дегенерацией и последующей атрофией нейрональных путей | Необратимое прекращение проведения по данному волокну | Неполная ремиссия, остаточные симптомы и прогрессирование инвалидизации |
| Синаптическая и функциональная пластичность | Соседние нейрональные сети и межнейрональные связи | Компенсаторное перераспределение функций | Может усиливать клиническое восстановление, но не заменяет ремиелинизацию |
| Восстановление нейромедиаторного обмена | Синаптическая передача и метаболические процессы | Улучшение эффективности передачи сигнала | Функциональный компонент восстановления, а не специфический морфологический субстрат |
Таким образом, ключевым морфологическим условием ремиссии является восстановление миелиновой оболочки вокруг сохранённых аксонов. Ремиелинизация уменьшает вероятность блока проведения и повышает надёжность передачи нервного импульса. При длительном течении заболевания ведущими ограничивающими факторами становятся необратимая аксональная дегенерация и нейрональная атрофия.