↑ Вверх ↓ Вниз

При лечении алкогольной полиневропатии неэффективно назначение (ответ на вопрос)

ПРИ ЛЕЧЕНИИ АЛКОГОЛЬНОЙ ПОЛИНЕВРОПАТИИ НЕЭФФЕКТИВНО НАЗНАЧЕНИЕ
1) пирацетама (+)
2) тиамина
3) тиоктовой кислоты
4) пиридоксина+тиамина+цианокобаламина+лидокаина

Алкогольная полиневропатия представляет собой преимущественно симметричную дистальную сенсомоторную аксональную полиневропатию, связанную с прямым нейротоксическим воздействием этанола и дефицитом тиамина и других витаминов группы B. Клинически преобладают парестезии, жгучая боль, снижение вибрационной и болевой чувствительности, мышечная слабость в дистальных отделах конечностей и снижение сухожильных рефлексов; электронейромиография обычно выявляет признаки аксонального поражения.

Пирацетам является ноотропным препаратом, влияющим преимущественно на метаболические процессы в центральной нервной системе. Убедительных данных о его способности устранять дефицит витаминов, уменьшать алкогольную нейротоксичность, восстанавливать периферические аксоны или снижать выраженность нейропатической боли нет. Поэтому его назначение не относится к патогенетически обоснованной терапии алкогольной полиневропатии и считается неэффективным в рамках данного заболевания.

Основой лечения служат полный отказ от алкоголя, коррекция недостаточности питания и витаминов, прежде всего парентеральное или пероральное восполнение тиамина с последующим применением других витаминов группы B по показаниям. Тиоктовая кислота может использоваться как метаболическая и антиоксидантная терапия, а комбинации нейротропных витаминов дополняют лечение при подтвержденном или вероятном дефиците. Болевой синдром требует отдельных средств терапии нейропатической боли, поскольку витаминные препараты и ноотропы не заменяют анальгетический подход.

ПодходОсновная мишеньРоль при алкогольной полиневропатии
Отказ от алкоголяПрекращение токсического повреждения периферических нервовКлючевое этиотропное мероприятие, необходимое для стабилизации и возможного обратного развития симптомов
ТиаминКоррекция дефицита витамина B1 и нарушений углеводного обмена в нервной тканиПатогенетически обоснован, особенно при признаках недостаточности питания и синдроме мальнутриции
Пиридоксин и цианокобаламинКоррекция дефицита витаминов B6 и B12, участвующих в нейромедиаторном обмене и миелинизацииПрименяются при установленном или вероятном дефиците; чрезмерные дозы пиридоксина сами способны вызвать нейропатию
Тиоктовая кислотаАнтиоксидантное и метаболическое воздействиеМожет уменьшать выраженность нейропатических симптомов в составе комплексной терапии, но не заменяет устранение причины
Лидокаин в витаминных комбинацияхМестное уменьшение болезненности при введении препаратаНе лечит аксональное поражение; является вспомогательным компонентом лекарственной формы
ПирацетамЦентральные когнитивно-метаболические эффектыНе имеет доказанного патогенетического или симптоматического действия при алкогольной полиневропатии

При выявлении полиневропатии необходимо оценить употребление алкоголя, питание, уровень глюкозы, показатели витамина B12 и другие возможные причины поражения периферических нервов. Электронейромиография помогает подтвердить аксональный тип и исключить преимущественно демиелинизирующий процесс. Прогноз определяется длительностью алкогольной интоксикации, выраженностью дефицита витаминов и соблюдением трезвости. Нарастание слабости, сенситивной атаксии или расстройств ходьбы требует исключения других неврологических заболеваний.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт