2) диазепам
3) тиамин (+)
4) глюкозы раствор
Сочетание острой офтальмоплегии, мозжечковой атаксии и нарушения сознания у пациента с хронической алкогольной зависимостью типично для энцефалопатии Вернике — неотложного состояния, обусловленного дефицитом витамина B1. Классическая триада встречается не у всех больных, поэтому наличие даже отдельных глазодвигательных нарушений, дезориентации или атаксии на фоне недостаточного питания требует немедленного начала лечения.
Тиамин является коферментом пируватдегидрогеназы, α-кетоглутаратдегидрогеназы и транскетолазы, обеспечивающих энергетический обмен нейронов. При его недостатке нарушается утилизация глюкозы, развивается энергетический дефицит и повреждаются структуры с высокой метаболической активностью, прежде всего медиальные отделы таламуса, мамиллярные тела и периакведуктальное серое вещество. Хроническое употребление алкоголя способствует дефициту тиамина вследствие неполноценного питания, снижения кишечного всасывания, нарушения депонирования в печени и уменьшения образования активной коферментной формы.
При подозрении на энцефалопатию Вернике тиамин вводят незамедлительно парентерально, не ожидая результатов лабораторных исследований или нейровизуализации. Его следует назначать до введения углеводов либо одновременно с ними, поскольку глюкозная нагрузка повышает потребность в тиамине и может усугубить неврологическое повреждение; при гипогликемии введение глюкозы не откладывают, а сочетают с тиамином. Диазепам применяется преимущественно при алкогольном абстинентном синдроме и судорогах, а нимодипин показан главным образом для профилактики ишемических осложнений субарахноидального кровоизлияния.
| Состояние | Характерные признаки | Дифференциальный ориентир | Основной подход |
|---|---|---|---|
| Энцефалопатия Вернике | Офтальмоплегия или нистагм, атаксия, спутанность сознания | Недостаточное питание, хронический алкоголизм; классическая триада может быть неполной | Немедленное парентеральное введение тиамина |
| Алкогольный делирий | Психомоторное возбуждение, тремор, потливость, тахикардия, зрительные галлюцинации | Возникает после уменьшения или прекращения употребления алкоголя; выражена вегетативная гиперактивность | Бензодиазепины с обязательной профилактикой или лечением дефицита тиамина |
| Острая алкогольная интоксикация | Дизартрия, неустойчивость, сонливость, запах алкоголя | Глазодвигательные нарушения и стойкая спутанность сознания нельзя автоматически объяснять интоксикацией | Поддержание жизненно важных функций, исключение травмы и метаболических нарушений |
| Печёночная энцефалопатия | Изменение сознания, астериксис, инверсия сна | Признаки декомпенсации цирроза, возможное повышение аммиака, отсутствие типичной офтальмоплегии | Коррекция провоцирующего фактора, снижение продукции и всасывания аммиака |
| Алкогольная мозжечковая дегенерация | Преимущественно атаксия туловища и нижних конечностей | Хроническое или подострое течение без выраженной острой энцефалопатии и офтальмоплегии | Абстиненция, нутритивная поддержка, реабилитация |
| Инсульт в вертебробазилярном бассейне | Острое головокружение, диплопия, дизартрия, атаксия, очаговый дефицит | Асимметричная неврологическая симптоматика, пирамидные или чувствительные нарушения, сосудистый очаг при нейровизуализации | Экстренный сосудистый диагностический и лечебный алгоритм |
Энцефалопатия Вернике является прежде всего клиническим диагнозом, поэтому нормальные лабораторные показатели или отсутствие характерных изменений на МРТ не исключают заболевание. Одновременно с тиамином необходимо оценить и скорректировать гипомагниемию, поскольку магний участвует в превращении тиамина в активную форму. Раннее лечение способствует быстрому уменьшению глазодвигательных нарушений и снижает риск необратимого амнестического синдрома Корсакова. Задержка терапии повышает вероятность стойкого когнитивного дефицита, комы и летального исхода.