2) нарушением ликвородинамики
3) стенозом крупных мозговых сосудов
4) поражением мелких мозговых сосудов (+)
Гипертензивная энцефалопатия связана прежде всего с нарушением ауторегуляции мозгового кровотока на уровне артериол и капилляров. Хроническая артериальная гипертензия вызывает артериолосклероз, липогиалиноз и ремоделирование стенок мелких сосудов, из-за чего микроциркуляторное русло утрачивает способность адекватно адаптироваться к резкому повышению системного давления. При декомпенсации развивается эндотелиальная дисфункция и повреждение гематоэнцефалического барьера.
Следствием становится выход плазмы в белое вещество мозга и формирование вазогенного отека, то есть отека, обусловленного повышением проницаемости сосудистой стенки без первичного разрушения клеток. Клинически это проявляется интенсивной головной болью, тошнотой и рвотой, нарушением сознания, судорогами, зрительными расстройствами; возможен синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES). На МРТ обычно выявляют двусторонние участки вазогенного отека, преимущественно в теменно-затылочных областях, при отсутствии признаков соответствующего обширного инфаркта.
Именно поэтому поражение мелких мозговых сосудов является наиболее характерной патогенетической основой состояния. Стеноз крупных артерий чаще приводит к территориальной ишемии или транзиторной ишемической атаке, нарушение ликвородинамики — к внутричерепной гипертензии, а гиперкоагуляция — к тромботическим осложнениям; ни один из этих механизмов не объясняет типичную картину гипертензивной энцефалопатии.
| Состояние или механизм | Основной сосудистый уровень | Ключевые признаки | Типичные данные нейровизуализации |
|---|---|---|---|
| Гипертензивная энцефалопатия | Артериолы и капилляры микроциркуляторного русла | Острое повышение АД, головная боль, энцефалопатия, судороги, зрительные нарушения | Вазогенный отек, чаще в задних отделах мозга; возможен синдром PRES |
| Хроническая гипертоническая микроангиопатия | Перфорирующие мелкие артерии и артериолы | Липогиалиноз, артериолосклероз, нарушение ауторегуляции | Лейкоареоз, лакунарные инфаркты, микрокровоизлияния |
| Стеноз крупной мозговой артерии | Магистральные экстра- или интракраниальные сосуды | Очаговый неврологический дефицит, гемипарез, афазия, соответствие сосудистому бассейну | Территориальный инфаркт или гемодинамически значимое снижение перфузии |
| Нарушение ликвородинамики | Желудочковая система и пути циркуляции ликвора | Признаки внутричерепной гипертензии, застойные диски зрительных нервов, иногда брадикардия | Расширение желудочков, окклюзионная гидроцефалия, признаки ликворной гипертензии |
| Гиперкоагуляция | Система гемостаза и венозное либо артериальное русло | Тромбоз, ишемический инсульт, церебральный венозный синус-тромбоз | Очаги инфаркта, венозный отек, тромб в синусах или артериях |
| Диагностический критерий гипертензивной энцефалопатии | Функциональная несостоятельность мозговой ауторегуляции | Связь неврологических симптомов с тяжелой гипертензией и улучшение при контролируемом снижении АД | Преимущественно вазогенный, потенциально обратимый отек при МРТ |
Лечение требует осторожного контролируемого снижения артериального давления, поскольку чрезмерно быстрое его падение способно ухудшить мозговую перфузию. Одновременно проводят контроль судорог, коррекцию водно-электролитных нарушений и лечение причины гипертензивного криза. Для оценки обратимости поражения предпочтительна МРТ с диффузионно-взвешенными режимами, позволяющая отличить вазогенный отек от инфаркта. Прогноз обычно благоприятен при своевременной терапии, однако длительная гипертоническая микроангиопатия повышает риск лакунарных инсультов и сосудистых когнитивных нарушений.