2) патогенетическая (+)
3) этиотропная
4) антибактериальная
Рассеянный склероз — хроническое иммунопосредованное заболевание центральной нервной системы, при котором активированные аутореактивные Т- и В-лимфоциты проникают через гематоэнцефалический барьер и поддерживают воспаление, демиелинизацию и повреждение аксонов. Поэтому основой лечения является патогенетическая, или болезнь-модифицирующая, терапия, направленная на ключевые звенья иммунного ответа: активацию лимфоцитов, их миграцию в нервную ткань и В-клеточно-опосредованные механизмы. Ее эффективность оценивают по снижению частоты обострений, активности очагов на МРТ и темпов накопления неврологического дефицита.
К болезни-модифицирующей терапии относятся препараты интерферона бета, глатирамера ацетат, терифлуномид, диметилфумарат, модуляторы сфингозин-1-фосфатовых рецепторов, анти-CD20-антитела и другие средства, выбор которых зависит от фенотипа заболевания, активности процесса, прогностических факторов и профиля безопасности. При обострении применяют высокие дозы глюкокортикостероидов, обычно внутривенный метилпреднизолон; это противовоспалительное патогенетическое лечение ускоряет восстановление, но не заменяет длительную болезнь-модифицирующую терапию.
Этиотропное лечение невозможно, поскольку единственная причина рассеянного склероза не установлена; предполагается сочетание генетической предрасположенности и факторов внешней среды. Симптоматические препараты уменьшают спастичность, нейропатическую боль, нарушения мочеиспускания, утомляемость и другие проявления, однако не подавляют активность демиелинизирующего процесса. Антибактериальные средства не воздействуют на иммунопатогенез рассеянного склероза и назначаются только при самостоятельной бактериальной инфекции.
| Направление лечения | Основная мишень или задача | Примеры | Роль в ведении пациента |
|---|---|---|---|
| Болезнь-модифицирующая терапия при рецидивирующих формах | Снижение иммунной активности и выхода лимфоцитов в ЦНС | Интерферон бета, глатирамера ацетат, терифлуномид, диметилфумарат | Снижение частоты обострений и появления новых очагов на МРТ |
| Высокоэффективная иммунная терапия | Глубокое подавление патологической активации лимфоцитов, включая В-клеточное звено | Натализумаб, окрелизумаб, офатумумаб, кладрибин | Применяется при высокой активности или неблагоприятном прогнозе с обязательным мониторингом рисков |
| Лечение прогрессирующих форм | Замедление накопления стойкой инвалидизации при сохраняющейся воспалительной активности | Окрелизумаб при первично-прогрессирующем течении, сипонимод при активном вторично-прогрессирующем течении | Назначается с учетом формы заболевания, возраста, активности и сопутствующих состояний |
| Терапия обострения | Быстрое подавление острого воспаления | Пульс-терапия метилпреднизолоном; при резистентном тяжелом обострении — плазмообмен | Сокращает длительность и выраженность обострения, но не устраняет риск последующих атак |
| Симптоматическая терапия | Коррекция отдельных неврологических нарушений | Баклофен или тизанидин при спастичности, препараты для нейропатической боли, средства коррекции тазовых нарушений | Улучшает качество жизни, но не изменяет активность рассеянного склероза |
| Медицинская реабилитация | Поддержание двигательных, когнитивных и бытовых функций | Лечебная физкультура, эрготерапия, логопедическая и когнитивная реабилитация | Снижает последствия уже сформировавшегося дефицита и способствует сохранению независимости пациента |
Выбор патогенетической терапии требует подтверждения диагноза и определения клинического варианта заболевания: рецидивирующего, вторично-прогрессирующего или первично-прогрессирующего. Наблюдение включает оценку новых обострений, неврологического статуса, шкалы EDSS и контрольные МРТ головного и при необходимости спинного мозга. До начала и во время лечения учитывают риск инфекций, вакцинационный статус, показатели крови и другие параметры безопасности. Раннее назначение подходящей болезни-модифицирующей терапии позволяет уменьшить воспалительную активность и отсрочить накопление инвалидизации.