2) вазогенный
3) цитотоксический (+)
4) интерстициальный
В первые минуты и часы ишемии энергетический дефицит приводит к снижению уровня АТФ и нарушению работы Na+/K+-АТФазы клеточных мембран. Возникают деполяризация нейронов и глиальных клеток, накопление натрия и воды внутри клеток, а также эксайтотоксическое повреждение под влиянием избыточного высвобождения глутамата. Такой отёк называют цитотоксическим: он формируется преимущественно в нейронах, астроцитах и эндотелиальных клетках, при этом гематоэнцефалический барьер на раннем этапе обычно остаётся относительно сохранным.
Цитотоксический отёк развивается как в зоне ишемического ядра, так и в ишемической полутени, где изменения потенциально обратимы при своевременной реперфузии. На компьютерной томографии в первые часы признаки могут быть малозаметными: отмечаются сглаженность борозд, утрата дифференцировки серого и белого вещества, симптом островковой ленты или гиподенсивность базальных ядер. Наиболее чувствительным ранним методом является МРТ с диффузионно-взвешенными изображениями: ограничение диффузии проявляется гиперинтенсивным сигналом на DWI и снижением коэффициента диффузии на ADC-карте.
Вазогенный отёк связан с повреждением гематоэнцефалического барьера и выходом богатой белком жидкости во внеклеточное пространство; при ишемическом инсульте он обычно присоединяется позднее, особенно при реперфузионном повреждении и геморрагической трансформации. Интерстициальный отёк возникает при нарушении циркуляции ликвора и его трансэпендимном проникновении в ткань мозга, например при окклюзионной гидроцефалии. Термин общемозговой характеризует клинический симптомокомплекс, а не морфологический тип отёка, поэтому не является правильным ответом на вопрос о раннем механизме отёка при ишемии.
| Вид отёка или проявления | Основной механизм | Состояние гематоэнцефалического барьера | Типичные условия и сроки | Ключевые диагностические признаки |
|---|---|---|---|---|
| Цитотоксический | Дефицит АТФ, отказ ионных насосов, внутриклеточное накопление Na+ и воды | В первые часы преимущественно сохранён | Минуты и первые часы ишемического инсульта; особенно выражен в зоне ядра инфаркта | Ограничение диффузии: высокий сигнал DWI и низкий ADC; ранняя гиподенсивность или утрата серо-белой дифференцировки на КТ |
| Вазогенный | Разрушение гематоэнцефалического барьера и накопление жидкости во внеклеточном пространстве | Нарушен | Позднее при ишемии, реперфузионном повреждении, воспалении, опухолях и травме | Преимущественное поражение белого вещества, усиление отёка после контрастирования или при повреждении сосудистой стенки |
| Интерстициальный | Трансэпендимный переход ликвора при повышении внутрижелудочкового давления | Не является первичным механизмом повреждения барьера | Окклюзионная гидроцефалия, нарушение оттока ликвора | Расширение желудочков и перивентрикулярное пропитывание на КТ или МРТ |
| Осмотический | Поступление воды в мозговую ткань при снижении осмолярности плазмы | Может быть относительно сохранён | Гипонатриемия, быстрое снижение осмолярности, водная интоксикация | Диффузный отёк без соответствия одной сосудистой территории |
| Ишемическое ядро | Необратимое повреждение клеток вследствие критического снижения перфузии | На раннем этапе преимущественно сохранён, позднее повреждается | Центральная зона инфаркта | Стойкое ограничение диффузии, последующее формирование инфарктной гиподенсивности |
| Ишемическая полутень | Сниженная, но ещё достаточная для жизнеспособности перфузия; функциональное угнетение без немедленной гибели клеток | Сначала относительно сохранён | Периферия очага в первые часы, потенциально обратима после реперфузии | Несоответствие зоны перфузионного дефицита и диффузионных изменений при КТ- или МР-перфузии |
Выраженный цитотоксический отёк может увеличивать объём инфаркта и способствовать развитию внутричерепной гипертензии, особенно при обширном поражении бассейна средней мозговой артерии или мозжечка. Поэтому в остром периоде необходимы мониторинг уровня сознания, оценка зрачковых реакций и повторная нейровизуализация при клиническом ухудшении. Лечение направлено прежде всего на восстановление перфузии при наличии показаний к реперфузионной терапии и поддержание физиологических параметров; при злокачественном отёке рассматриваются нейрохирургические методы декомпрессии. Длительное применение кортикостероидов при отёке, обусловленном ишемическим инсультом, не показано.