2) рубеоз радужки и угла передней камеры (+)
3) отслойка сетчатки
4) гемофтальм
Рубеоз радужки и угла передней камеры является ключевым проявлением ишемической неоваскуляризации переднего сегмента глаза и непосредственно связан с развитием неоваскулярной глаукомы. При выраженной гипоксии сетчатки и сосудистой оболочки повышается продукция сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF), стимулирующего рост патологических сосудов на поверхности радужки и в области трабекулярной сети. Эти сосуды отличаются хрупкостью, извилистостью и нарушением нормальной радиальной направленности.
Сначала новообразованные сосуды и фиброваскулярная мембрана затрудняют отток водянистой влаги, поэтому может формироваться вторичная открытоугольная гипертензия. По мере сокращения мембраны возникают периферические передние синехии, подтягивающие корень радужки и постепенно закрывающие угол передней камеры; развивается вторичная закрытоугольная неоваскулярная глаукома с резким повышением внутриглазного давления. Наиболее часто процесс связан с пролиферативной диабетической ретинопатией, ишемической окклюзией центральной вены сетчатки и глазным ишемическим синдромом.
| Стадия процесса | Основные признаки | Состояние угла передней камеры | Механизм повышения внутриглазного давления |
|---|---|---|---|
| Предрубеиозная | Ишемия сетчатки, повышение уровня VEGF, клинически выраженных сосудов на радужке может не быть | Обычно открыт | Риск развития неоваскуляризации; давление может оставаться нормальным |
| Рубеоз радужки | Тонкие патологические сосуды у зрачкового края и в криптах радужки, лучше выявляются при биомикроскопии | Может быть открыт | Начальное нарушение оттока водянистой влаги и рост фиброваскулярной ткани |
| Неоваскуляризация угла | Сосуды переходят на трабекулярную сеть, видны при гониоскопии, могут кровоточить | Угол формально открыт, но покрыт патологической мембраной | Обструкция трабекулярного аппарата и вторичная открытоугольная гипертензия |
| Раннее закрытие угла | Фиброваскулярная мембрана сокращается, формируются периферические передние синехии | Частично закрыт | Синехиальное блокирование оттока и прогрессирующее повышение давления |
| Развернутая неоваскулярная глаукома | Боль, покраснение глаза, отек роговицы, снижение зрения, выраженная офтальмогипертензия | Значительно или полностью закрыт | Сочетание трабекулярной обструкции, синехий и вторичного закрытия угла |
| Поздняя стадия | Ригидная болезненная глаукома, ишемия переднего сегмента, выраженное повреждение зрительного нерва | Полностью закрыт или не визуализируется | Устойчиво высокое давление с быстрым прогрессированием глаукомной оптической нейропатии |
Увеличение хрусталика, отслойка сетчатки и гемофтальм могут встречаться при других офтальмологических состояниях, но сами по себе не являются специфическим механизмом неоваскулярной глаукомы. Диагностика включает биомикроскопию, измерение внутриглазного давления, гониоскопию и поиск ишемического заболевания сетчатки с помощью офтальмоскопии и флуоресцентной ангиографии. Лечение направлено на устранение ишемического стимула: выполняют панретинальную лазерную коагуляцию, применяют интравитреальные ингибиторы VEGF и препараты для снижения внутриглазного давления. При далеко зашедшем закрытии угла могут потребоваться хирургические методы, включая дренажные операции или циклодеструктивное лечение.