2) слезного мясца
3) бульбарной конъюнктивы
4) сосудистой оболочки (+)
Воспаление сосудистой оболочки глаза, то есть увеит, является причиной вторичной увеальной глаукомы, поскольку непосредственно вовлекает структуры, регулирующие отток водянистой влаги. Наиболее часто механизм реализуется при переднем увеите и иридоциклите: воспаление ресничного тела и радужки сопровождается выбросом медиаторов, клеточной инфильтрацией и развитием трабекулита. Воспалительные клетки, фибрин и повышенное содержание белка в водянистой влаге блокируют трабекулярную сеть, повышая сопротивление оттоку и внутриглазное давление.
Дополнительную роль играют структурные осложнения воспаления. Задние синехии радужки могут вызвать зрачковый блок, бомбаж радужки и закрытие угла передней камеры, а передние периферические синехии приводят к стойкому сращению радужки с роговично-склеральными структурами. Поэтому повышение внутриглазного давления может иметь открытоугольный, закрытоугольный или смешанный механизм. Важна также лекарственно-индуцированная составляющая: длительное применение глюкокортикостероидов у пациентов с увеитом способно вызвать стероидный ответ с дополнительным ухудшением оттока.
Диагноз устанавливают по сочетанию повышения внутриглазного давления с признаками внутриглазного воспаления: клеткам и помутнению влаги в передней камере, преципитатам на эндотелии роговицы, синехиям, изменению глубины угла при гониоскопии. Оценивают состояние диска зрительного нерва, слоя нервных волокон сетчатки и полей зрения. В отличие от воспаления век, слезного мясца или бульбарной конъюнктивы, изолированное поражение которых обычно не нарушает отток внутриглазной жидкости, увеит непосредственно воздействует на увеальный тракт и дренажную систему глаза.
| Механизм | Патофизиологическая основа | Типичные признаки | Диагностическое значение |
|---|---|---|---|
| Воспалительный трабекулит | Отёк и дисфункция трабекулярной сети под действием медиаторов воспаления | Повышение внутриглазного давления на фоне активного переднего увеита, клетки и флер во влаге | Чаще соответствует вторичной открытоугольной глаукоме |
| Закупорка трабекулы | Попадание в дренажную систему воспалительных клеток, фибрина и белка | Кератические преципитаты, выраженная взвесь в передней камере, ухудшение оттока | Подтверждает связь гипертензии с активностью воспалительного процесса |
| Задние синехии и зрачковый блок | Сращение радужки с хрусталиком препятствует прохождению водянистой влаги из задней камеры | Иридобомбэ, мелкая передняя камера, болезненное повышение давления | Признак возможного вторичного закрытия угла |
| Передние периферические синехии | Стойкое сращение корня радужки с углом передней камеры после воспаления | Участки несмыкания угла при гониоскопии, хроническая офтальмогипертензия | Указывает на необратимый анатомический компонент глаукомы |
| Стероид-индуцированное повышение давления | Снижение функциональной активности трабекулярной сети вследствие реакции на глюкокортикостероиды | Рост давления после начала или усиления противовоспалительной терапии, иногда при уменьшении признаков увеита | Требует динамического контроля давления и коррекции терапии |
| Поражение зрительного нерва | Хроническое или повторное повышение давления вызывает прогрессирующую оптическую нейропатию | Экскавация диска, истончение слоя нервных волокон, дефекты поля зрения | Позволяет подтвердить глаукомное повреждение и оценить эффективность лечения |
Лечение направлено одновременно на подавление внутриглазного воспаления и снижение внутриглазного давления. Применяют противовоспалительную терапию под контролем офтальмолога и гипотензивные средства, выбирая их с учётом активности увеита и состояния угла передней камеры. При синехиальном закрытии угла или неэффективности медикаментов рассматривают лазерные и хирургические методы. Раннее выявление синехий, регулярная тонометрия и наблюдение за диском зрительного нерва снижают риск необратимой потери зрения.