2) ватообразных очагов
3) артериовенозных шунтов
4) макулярного отека
Пролиферативная посттромботическая ретинопатия является поздним проявлением окклюзии ретинальной вены, особенно при ишемическом варианте окклюзии центральной вены сетчатки или ее ветвей. Венозный стаз и выраженная капиллярная неперфузия приводят к гипоксии сетчатки, активации HIF-1α и повышенной продукции сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF). В результате формируются патологические новообразованные сосуды сетчатки — неоваскуляризация диска зрительного нерва или других участков глазного дна, что и определяет пролиферативную стадию.
Неоваскулярные сосуды имеют неполноценную сосудистую стенку, легко пропускают плазму и разрываются, вызывая преретинальные или стекловидные кровоизлияния; при их сокращении возможны витреоретинальные тракции и тракционная отслойка сетчатки. Ватообразные очаги отражают локальную ишемию слоя нервных волокон, а макулярный отек является частым следствием венозной окклюзии, но ни один из этих признаков сам по себе не означает пролиферацию. Артериовенозные коллатерали могут формироваться при хроническом нарушении венозного оттока, однако не являются истинными новообразованными сосудами.
| Признак | Механизм | Диагностическое значение |
|---|---|---|
| Застой, расширение и извитость вен, множественные ретинальные кровоизлияния | Острое нарушение венозного оттока и повышение венозного давления | Характерны для окклюзии ретинальной вены, но не доказывают пролиферативную стадию |
| Зоны капиллярной неперфузии | Ишемическое повреждение сетчатки вследствие выпадения кровотока | Выявляются при флуоресцентной ангиографии или ОКТ-ангиографии; указывают на высокий риск неоваскуляризации |
| Неоваскуляризация сетчатки: NVE или NVD | Гипоксия и избыточная продукция VEGF стимулируют рост патологических сосудов | Ключевой критерий пролиферативной посттромботической ретинопатии |
| Неоваскуляризация радужки и угла передней камеры | Распространенное VEGF-опосредованное сосудистое новообразование при тяжелой ишемии | Признак риска неоваскулярной глаукомы и тяжелого ишемического поражения глаза |
| Макулярный отек | Повышение сосудистой проницаемости и выход жидкости в макулярную область | Лучше оценивается методом ОКТ; частое осложнение окклюзии, но неспецифично для пролиферативной стадии |
| Ватообразные очаги | Инфаркты слоя нервных волокон при локальной ишемии | Маркер ишемии, который может сопровождать окклюзию, но не является признаком неоваскуляризации |
| Артериовенозные коллатерали и шунты | Компенсаторная перестройка микроциркуляции при хроническом венозном нарушении | Не следует отождествлять с патологическими новообразованными сосудами |
При осмотре глазного дна неоваскуляризацию подтверждают флуоресцентной ангиографией по патологической гиперфлуоресценции и выраженной экстравазации красителя; ОКТ-ангиография помогает визуализировать сосудистую сеть без введения контраста. Основные методы лечения включают интравитреальное введение анти-VEGF-препаратов и лазерную панретинальную фотокоагуляцию при сформированной неоваскуляризации или обширной ишемии. При кровоизлиянии в стекловидное тело и тракционных осложнениях может потребоваться витрэктомия.