2) ватообразных очагов
3) артериовенозных шунтов
4) макулярного отека
Пролиферативная посттромботическая ретинопатия развивается вследствие выраженной ишемии сетчатки после окклюзии ретинальной вены. Гипоксические участки сетчатки продуцируют сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), что стимулирует образование патологических новообразованных сосудов. Поэтому основным признаком пролиферативной стадии является ретинальная неоваскуляризация — появление тонких, извилистых, функционально неполноценных сосудов на диске зрительного нерва и/или в других отделах сетчатки.
Неоваскулярные сосуды имеют повышенную проницаемость и склонность к кровоизлияниям; при флюоресцентной ангиографии они характеризуются выраженной поздней утечкой контрастного вещества, а при оптической когерентной томографии-ангиографии визуализируются патологические сосудистые сети. Пролиферация может распространяться на радужку и угол передней камеры, вызывая рубеоз и неоваскулярную глаукому. Именно наличие новообразованных сосудов, а не только признаки ишемии или венозного застоя, определяет переход ретинопатии в пролиферативную стадию.
Ватообразные очаги отражают локальные инфаркты слоя нервных волокон и свидетельствуют об ишемии, но не являются специфическим признаком пролиферации. Макулярный отек часто сопровождает окклюзию вен сетчатки и может приводить к снижению центрального зрения, однако относится преимущественно к экссудативным проявлениям. Артериовенозные шунты обычно представляют собой хронические коллатерали, формирующиеся в ответ на венозную обструкцию; в отличие от неоваскуляризации, они не являются новообразованными патологическими сосудами с типичной ангиографической утечкой.
| Признак | Механизм | Диагностическое значение |
|---|---|---|
| Неоваскуляризация сетчатки | Гипоксия и повышение экспрессии VEGF | Ключевой критерий пролиферативной посттромботической ретинопатии; определяется офтальмоскопически, при ФАГ или ОКТ-ангиографии |
| Неоваскуляризация диска зрительного нерва | Развитие патологических сосудов в зоне диска на фоне ишемии | Высокий риск преретинальных и витреальных кровоизлияний; относится к наиболее клинически значимым формам пролиферации |
| Неоваскуляризация радужки и угла передней камеры | Распространение ишемического ангиогенного ответа на передний сегмент глаза | Рубеоз радужки и риск неоваскулярной глаукомы |
| Ватообразные очаги | Ишемический инфаркт слоя нервных волокон сетчатки | Признак ретинальной ишемии, но не самостоятельный критерий пролиферативной стадии |
| Макулярный отек | Нарушение гематоретинального барьера и экстравазация плазмы при венозной окклюзии | Частая причина снижения зрения; может присутствовать без неоваскуляризации |
| Артериовенозные шунты и коллатерали | Хроническая адаптация к нарушению венозного оттока | Указывают на длительность процесса, но не равнозначны патологическим новообразованным сосудам |
Выявление неоваскуляризации требует оценки площади ишемии и риска кровоизлияний, обычно с применением флюоресцентной ангиографии или ОКТ-ангиографии. Для подавления ангиогенного стимула используют интравитреальные ингибиторы VEGF, а при значительной ишемии и сформировавшейся пролиферации проводят панретинальную лазерную фотокоагуляцию. При сочетании с макулярным отеком лечение направляют также на восстановление центральной зоны сетчатки. Раннее распознавание рубеоза и неоваскулярной глаукомы необходимо для профилактики необратимой потери зрения.