↑ Вверх ↓ Вниз

Развитие пролиферативной ретинопатии является ответом сосудистой системы глаза на (ответ на вопрос)

РАЗВИТИЕ ПРОЛИФЕРАТИВНОЙ РЕТИНОПАТИИ ЯВЛЯЕТСЯ ОТВЕТОМ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ГЛАЗА НА
1) повреждение пигментного эпителия сетчатки
2) макулярный отек
3) ретинальную ишемию (+)
4) повреждение фоторецепторов

Пролиферативная ретинопатия формируется преимущественно в ответ на хроническую ишемию сетчатки, возникающую при закрытии или выраженном нарушении перфузии капилляров. Дефицит кислорода стабилизирует фактор, индуцируемый гипоксией (HIF-1α), и усиливает продукцию сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF). Под его воздействием появляются патологические новообразованные сосуды на диске зрительного нерва, по ходу сосудистых аркад, а при тяжелом течении — на радужке и в углу передней камеры.

Новые сосуды отличаются высокой проницаемостью и структурной неполноценностью, поэтому легко кровоточат и сопровождаются разрастанием фиброваскулярной ткани. Это может привести к преретинальному или интравитреальному кровоизлиянию, тракционной отслойке сетчатки и неоваскулярной глаукоме. Основными методами выявления ишемии служат флуоресцентная ангиография с определением зон неперфузии и оптическая когерентная томография, дополненная ОКТ-ангиографией; при осмотре оценивают наличие новообразованных сосудов и признаков их осложнений.

СостояниеПатогенетическая основаКлючевые клинические признакиДиагностические и лечебные ориентиры
Ретинальная ишемияКапиллярная неперфузия и гипоксия внутренних слоев сетчаткиРасширение аваскулярных зон, ишемические изменения сетчатки, иногда снижение зренияФлуоресцентная ангиография, ОКТ-ангиография; устранение причины ишемии и наблюдение
Препролиферативная стадияВыраженная гипоксия без сформированной патологической сосудистой сетиМножественные геморрагии, ватные очаги, венозные аномалии, интраретинальные микрососудистые нарушенияВысокий риск неоваскуляризации; необходимы регулярный контроль и оценка показаний к лазерному лечению
Пролиферативная стадияИзбыточная экспрессия VEGF и патологический ангиогенезНовообразованные сосуды на диске или вне диска, преретинальная фиброваскулярная тканьПанретинальная лазерная коагуляция и/или интравитреальные анти-VEGF-препараты
ГемофтальмРазрыв хрупких новообразованных сосудовВнезапное появление мушек , тени или резкое снижение зрения, помутнения в стекловидном телеУльтразвуковое исследование при невозможности осмотра глазного дна; при стойком кровоизлиянии возможна витрэктомия
Тракционная отслойка сетчаткиСокращение фиброваскулярных мембран и натяжение сетчаткиМетаморфопсии, выпадение поля зрения, прогрессирующее снижение остроты зренияОценка по ОКТ и B-сканированию; при угрозе макуле или ее вовлечении — хирургическое лечение
Неоваскулярная глаукомаРост сосудов радужки и угла передней камеры с последующей облитерацией углаБоль, гиперемия, повышение внутриглазного давления, рубеоз радужкиСрочное подавление ишемического стимула анти-VEGF и лазерной коагуляцией, контроль внутриглазного давления

Ишемия является ведущим патогенетическим сигналом, а неоваскуляризация — компенсаторной, но патологической попыткой улучшить снабжение сетчатки кислородом. При сахарном диабете, окклюзиях вен сетчатки, ретинопатии недоношенных и других ишемических заболеваниях необходимо своевременно выявлять зоны неперфузии. Панретинальная лазерная коагуляция уменьшает метаболическую потребность периферической сетчатки и снижает продукцию VEGF. Анти-VEGF-терапия быстро подавляет неоваскуляризацию, однако при осложненном течении может потребоваться витреоретинальная хирургия.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт