2) гемолизом
3) отложением липидов
4) воспалением (+)
Реакция антиген–антитело при увеитах запускает иммунное воспаление сосудистой оболочки глаза. В основе могут лежать отложение иммунных комплексов в сосудистой стенке и тканях увеального тракта, активация системы комплемента, хемотаксис нейтрофилов и моноцитов, а также высвобождение провоспалительных цитокинов. Повреждение эндотелия и повышение сосудистой проницаемости приводят к нарушению гематоофтальмического барьера, экссудации плазмы и миграции клеток воспаления.
Морфологическим и клиническим результатом является развитие иридоциклита, хориоидита или панувеита. При переднем увеите воспалительный экссудат в передней камере проявляется феноменом клетки и flare : клетки отражают наличие лейкоцитов, а помутнение влаги — повышенное содержание белка. Возможны преципитаты на эндотелии роговицы, задние синехии, гипопион; при вовлечении стекловидного тела появляются витреальные клетки и помутнения.
Следовательно, ведущим последствием иммунной реакции является именно воспаление, а не механическое отложение пигмента, гемолиз или первичная липидная инфильтрация. Пигмент может появляться вторично вследствие разрушения радужки или нарушения гематоофтальмического барьера, липидные отложения — при длительной экссудации и хроническом процессе, тогда как гемолиз не относится к типичному механизму увеита.
| Иммунный или тканевой компонент | Механизм | Основное клиническое проявление | Диагностическое значение |
|---|---|---|---|
| Иммунные комплексы | Фиксация антиген–антительного комплекса в сосудистой стенке и тканях, активация комплемента | Локальная сосудистая реакция, отёк, экссудация | Поддерживает иммунокомплексный механизм воспаления |
| Система комплемента | Образование анафилатоксинов и медиаторов, усиливающих воспалительный ответ | Расширение сосудов, повышение их проницаемости, привлечение лейкоцитов | Связывает реакцию антиген–антитело с повреждением тканей |
| Лейкоциты и цитокины | Миграция клеток воспаления и продукция интерлейкинов, фактора некроза опухоли и других медиаторов | Клетки в передней камере и стекловидном теле, витрит, помутнение влаги | Ключевые признаки активности увеита |
| Нарушение гематоофтальмического барьера | Разобщение плотных контактов эндотелия и эпителия, выход белка и жидкости | Экссудат, отёк радужки и цилиарного тела, макулярный отёк | Объясняет феномен flare и осложнения увеита |
| Пигмент | Освобождение пигмента при повреждении пигментного эпителия или радужки | Пигментные клетки в передней камере, на эндотелии роговицы или в стекловидном теле | Вторичный признак повреждения, а не основной результат реакции антиген–антитело |
| Липиды и гемолиз | Липиды могут накапливаться при длительной экссудации; гемолиз означает разрушение эритроцитов | Липидные отложения встречаются при хронических состояниях, гемолиз для увеита нехарактерен | Не являются типичным непосредственным исходом иммунного воспаления глаза |
Активность переднего увеита оценивают по числу клеток и выраженности белкового свечения в передней камере, обычно с помощью щелевой лампы. При заднем увеите дополнительно анализируют витреальные клетки, очаги хориоретинального воспаления и наличие макулярного отёка по оптической когерентной томографии. Лечение направлено на подавление воспалительного каскада: применяют местные или системные глюкокортикостероиды, а при инфекционной природе заболевания — этиотропную терапию.