2) интравитреальное введение тканевых активаторов плазминогена
3) интравитреальное введение глюкокортикоидов
4) инстилляции глазных капель в конъюнктивальную полость, содержащих витамины и антиоксиданты
Неоваскулярная, или влажная , возрастная макулярная дегенерация связана с формированием патологических сосудов в макулярной области. Ключевым медиатором этого процесса является фактор роста эндотелия сосудов — VEGF, который стимулирует ангиогенез и повышает сосудистую проницаемость. Интравитреальное введение анти-VEGF-препаратов подавляет рост макулярной неоваскуляризации, уменьшает выход жидкости и крови из сосудов, способствует резорбции интраретинальной и субретинальной жидкости и позволяет стабилизировать либо улучшить центральное зрение. Поэтому антиангиогенная терапия является основным методом лечения активной неоваскулярной формы заболевания.
Активность процесса оценивают преимущественно по данным оптической когерентной томографии: выявляют интраретинальную или субретинальную жидкость, отслойку пигментного эпителия, субретинальный гиперрефлективный материал и увеличение толщины сетчатки. Дополнительными признаками служат макулярные геморрагии, экссудаты, снижение остроты зрения, метаморфопсии и центральная скотома. Флюоресцентная ангиография и ОКТ-ангиография применяются для подтверждения и уточнения типа макулярной неоваскуляризации.
Тканевые активаторы плазминогена не воздействуют на VEGF-зависимый ангиогенез и могут использоваться лишь в отдельных хирургических схемах при массивном свежем субмакулярном кровоизлиянии. Интравитреальные глюкокортикоиды применяются преимущественно при воспалительных заболеваниях и некоторых вариантах макулярного отёка, но не являются стандартной монотерапией неоваскулярной ВМД. Витаминно-антиоксидантные комплексы способны снижать риск прогрессирования определённых стадий сухой ВМД, однако глазные капли не устраняют уже сформировавшуюся макулярную неоваскуляризацию.
| Признак или подход | Клиническое значение | Место при неоваскулярной ВМД |
|---|---|---|
| Интраретинальная или субретинальная жидкость на ОКТ | Отражает экссудацию из патологических сосудов | Основной признак активности, определяющий необходимость начала или продолжения анти-VEGF-терапии |
| Макулярная неоваскуляризация | Рост патологических сосудов под пигментным эпителием, под сетчаткой или в её толще | Главная патогенетическая мишень ингибиторов VEGF |
| Интравитреальные анти-VEGF-препараты | Подавляют ангиогенез и сосудистую проницаемость | Терапия первой линии; применяются по фиксированному, реактивному или режиму treat-and-extend |
| Тканевой активатор плазминогена | Обеспечивает фибринолиз и разжижение кровяного сгустка | Может рассматриваться при свежем значительном субмакулярном кровоизлиянии, но не как базовое лечение ВМД |
| Интравитреальные глюкокортикоиды | Уменьшают воспаление и сосудистую проницаемость | Не подавляют основной механизм макулярной неоваскуляризации и не относятся к первой линии |
| Антиоксиданты и витамины | Могут снижать риск перехода промежуточной ВМД в позднюю стадию у отдельных пациентов | Не устраняют активную экссудацию; инстилляции в конъюнктивальную полость не создают лечебной концентрации в макуле |
| Фотодинамическая терапия | Вызывает селективную окклюзию патологических сосудов после введения фотосенсибилизатора | Дополнительный метод при отдельных фенотипах или недостаточном ответе на анти-VEGF, но не универсальная первая линия |
Лечение необходимо начинать без неоправданной задержки, поскольку длительное существование жидкости и кровоизлияний приводит к гибели фоторецепторов, атрофии и формированию субретинального фиброза. После начальной фазы инъекций интервалы между введениями индивидуализируют по остроте зрения и морфологическим данным ОКТ. Отсутствие жидкости не означает окончательного излечения: заболевание имеет хроническое рецидивирующее течение и требует длительного наблюдения. Пациента следует предупредить о необходимости срочного осмотра при появлении новых метаморфопсий, пятна в центре поля зрения или внезапного снижения зрения.