2) поражение почечных канальцев
3) множественную эмболию легочной артерии хлопьевидными агрегатами клеток, гипоксию (+)
4) нарушение фильтрационной функции клубочков почки
При переливании несовместимой крови, особенно при ABO-конфликте, антитела реципиента активируют комплемент и вызывают агглютинацию эритроцитов с последующим внутрисосудистым гемолизом. Образующиеся хлопьевидные агрегаты эритроцитов, клеточного детрита и фибрина могут распространяться в малый круг кровообращения и закупоривать артериолы и капилляры лёгких. Это приводит к резкому нарушению перфузии, несоответствию вентиляции и кровотока, гипоксемии, острой правожелудочковой недостаточности и, при массивности процесса, к смерти.
Наиболее характерны внезапное беспокойство, боль или стеснение за грудиной и в пояснице, озноб, лихорадка, одышка, цианоз, падение артериального давления и тахикардия. Одновременно внутрисосудистый гемолиз активирует коагуляцию и может вызвать диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, усиливая микроциркуляторную обструкцию. Поэтому указанная в ответе множественная эмболизация лёгочных сосудов клеточными агрегатами с развитием гипоксии является наиболее непосредственным жизнеугрожающим механизмом.
Острое повреждение почек также относится к типичным осложнениям гемотрансфузионного конфликта, но обычно развивается вследствие гипоперфузии, гемоглобинурии и токсического повреждения канальцев. Изолированное нарушение клубочковой фильтрации не объясняет столь быстрое ухудшение состояния, а отёк лёгких не является ведущим механизмом без признаков перегрузки объёмом или острой сердечной недостаточности. При подозрении на реакцию переливание немедленно прекращают, сохраняют венозный доступ с изотоническим раствором и срочно оценивают гемолиз, коагулопатию, газовый состав крови и функцию почек.
| Механизм | Основные проявления | Диагностические признаки | Значение |
|---|---|---|---|
| Агглютинация и микроэмболизация лёгочных сосудов | Острая одышка, гипоксия, цианоз, тахикардия, гипотензия | Снижение SpO₂ и PaO₂, признаки перегрузки правых отделов сердца, дыхательная недостаточность | Непосредственная причина быстрого ухудшения и возможной смерти |
| Внутрисосудистый гемолиз | Лихорадка, озноб, боль в пояснице, тёмная моча | Повышение свободного гемоглобина и ЛДГ, снижение гаптоглобина, гемоглобинурия, положительная прямая проба Кумбса при иммунном конфликте | Пусковой механизм реакции несовместимости |
| Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание | Кровоточивость, петехии, ишемия органов | Тромбоцитопения, удлинение ПВ и АЧТВ, снижение фибриногена, повышение D-димера | Усиливает микроциркуляторную обструкцию и полиорганную недостаточность |
| Острое повреждение почек | Олигурия, анурия, нарастание отёков и азотемии | Рост креатинина, снижение диуреза, цилиндрурия, гемоглобинурия | Тяжёлое осложнение, но чаще не первичная причина мгновенной смерти |
| Кардиогенный или гиповолемический шок | Резкая гипотензия, холодная кожа, нарушение сознания | Лактатацидоз, признаки тканевой гипоперфузии, олигурия | Формируется вследствие гемолиза, цитокинового ответа и сосудистой недостаточности |
| Трансфузионно-ассоциированное острое повреждение лёгких | Острая гипоксемия и двусторонние инфильтраты без признаков перегрузки объёмом | PaO₂/FiO₂ снижено, рентгенологически двусторонний отёк; отсутствуют признаки кардиогенной причины | Дифференцируется с микроэмболизацией и циркуляторной перегрузкой |
| Циркуляторная перегрузка объёмом | Одышка, ортопноэ, влажные хрипы, периферические отёки | Повышение BNP, кардиомегалия, признаки повышенного давления наполнения | Может вызывать отёк лёгких, но не является типичным механизмом ABO-конфликта |
Ключевым патофизиологическим событием является сочетание агглютинации, гемолиза и нарушения микроциркуляции. Гипоксия при этом обусловлена не только снижением содержания кислорода в крови, но и блокадой лёгочного капиллярного русла агрегатами клеток и фибрина. Параллельно развивается системная воспалительная реакция с риском шока, ДВС-синдрома и полиорганной недостаточности. Раннее распознавание реакции и немедленное прекращение переливания являются основными условиями предотвращения летального исхода.