2) хронический атрофический гастрит, метаплазия слизистой желудка, инфекция Helicobacter pylori
3) семейный аденоматозный полипоз, аденомы желудка, высокая степень дисплазии слизистой оболочки желудка (+)
4) резекция желудка в анамнезе более 20 лет, пернициозная анемия, курение табака (для рака кардиального отдела)
К наиболее специфичным и клинически значимым предраковым состояниям желудка относятся семейный аденоматозный полипоз, аденоматозные полипы желудка и дисплазия высокой степени. При семейном аденоматозном полипозе мутация гена APC активирует аденоматозный путь канцерогенеза; наличие аденом желудка отражает уже сформировавшуюся неопластическую пролиферацию эпителия. Особенно высок риск малигнизации у крупных, ворсинчатых или тубулярно-ворсинчатых аденом, а также при выявлении дисплазии.
Дисплазия высокой степени, или высокоградусная интраэпителиальная неоплазия, характеризуется выраженной клеточной и структурной атипией, нарушением полярности и созревания эпителия, патологическими митозами. Это непосредственное предраковое поражение, тесно связанное с аденокарциномой желудка, поэтому его выявление требует экспертной морфологической верификации и, как правило, эндоскопического удаления очага при технической возможности. В отличие от указанных состояний, Helicobacter pylori, атрофический гастрит и кишечная метаплазия являются важными, но менее специфичными факторами канцерогенеза, действующими через длительное хроническое воспаление и последовательность атрофия — метаплазия — дисплазия — карцинома .
Болезнь Менетрие и пернициозная анемия также повышают вероятность рака желудка, однако не относятся к наиболее специфичным маркерам уже существующей неопластической трансформации. Резекция желудка в отдалённом анамнезе ассоциирована преимущественно с раком культи желудка, а курение является неспецифическим модифицируемым фактором риска и не ограничивается кардиальным отделом.
| Фактор или состояние | Механизм канцерогенеза | Степень специфичности риска | Тактика и значение |
|---|---|---|---|
| Семейный аденоматозный полипоз | Герминальная мутация APC, активация аденоматозного пути и склонность к множественным неопластическим поражениям | Высокая в отношении аденом и дисплазии; риск зависит от фенотипа желудка и выявленных полипов | Регулярная эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией и удалением подозрительных образований |
| Аденома желудка | Клональная неоплазия железистого эпителия с возможным прогрессированием через дисплазию к аденокарциноме | Высокая, особенно при размере более 1–2 см, ворсинчатом строении и наличии дисплазии | Эндоскопическая резекция с обязательным гистологическим исследованием всей удалённой ткани |
| Дисплазия высокой степени | Выраженная атипия и нарушение архитектоники эпителия; поздняя стадия последовательности неопластической трансформации | Очень высокая; расценивается как непосредственное предраковое поражение | Пересмотр препаратов экспертом, эндоскопическая резекция или хирургическое лечение по показаниям |
| Атрофический гастрит и кишечная метаплазия | Хроническое воспаление, потеря желез, замещение эпителия кишечным типом, накопление генетических повреждений | Повышенная, но менее специфичная; зависит от распространённости и выраженности изменений | Биопсийное стадирование по системе OLGA/OLGIM, эрадикация H. pylori, эндоскопическое наблюдение |
| Инфекция Helicobacter pylori | Персистирующее воспаление, оксидативный стресс и последовательное формирование атрофии и метаплазии | Значимая популяционная ассоциация, но невысокая индивидуальная специфичность | Диагностика и эрадикация инфекции с последующей оценкой состояния слизистой |
| Болезнь Менетрие и пернициозная анемия | Гиперпластическая гастропатия либо аутоиммунная атрофия тела желудка с гипергастринемией и дефицитом витамина B12 | Повышенная, но ниже, чем при аденоме и дисплазии высокой степени | Длительное эндоскопическое наблюдение и коррекция основного заболевания |
При обнаружении аденомы или дисплазии необходимо оценить весь желудок, поскольку такие изменения могут быть многоочаговыми. Морфологическое заключение должно учитывать тип эпителия, степень дисплазии, глубину инвазии и радикальность удаления. После эндоскопической резекции требуется контрольная эзофагогастродуоденоскопия в соответствии с размером, числом и гистологическими характеристиками очагов. Эрадикация H. pylori снижает риск последующих неопластических изменений, но не отменяет наблюдение при уже сформировавшейся атрофии, метаплазии или дисплазии.