2) андрогены
3) прогестины
4) эстрогены
Кортикостероиды применяют для симптоматического лечения опухолей головного мозга прежде всего при перифокальном вазогенном отёке, масс-эффекте и повышении внутричерепного давления. Опухолевая ткань нарушает гематоэнцефалический барьер, повышает проницаемость сосудов и вызывает накопление жидкости в белом веществе мозга. Наиболее часто используют дексаметазон, обладающий выраженным противоотёчным действием и минимальной минералокортикоидной активностью.
Глюкокортикостероиды стабилизируют гематоэнцефалический барьер, уменьшают проницаемость капилляров и выход плазмы в межклеточное пространство. В результате снижаются головная боль, тошнота и рвота, застойные явления на глазном дне, выраженность очагового неврологического дефицита и проявления дислокационного синдрома. Клиническое улучшение нередко наступает в течение нескольких часов, однако препарат воздействует преимущественно на отёк и не заменяет хирургическое, лучевое или лекарственное противоопухолевое лечение.
Профилактическое назначение кортикостероидов при небольших опухолях без симптомов отёка обычно не требуется. Длительная терапия ограничивается риском гипергликемии, инфекционных осложнений, миопатии, психических нарушений, язвенных поражений желудка и синдрома Кушинга; поэтому дозу постепенно снижают после стабилизации состояния. Андрогены, прогестины и эстрогены не обладают доказанным универсальным противоотёчным эффектом и не являются стандартными средствами симптоматической терапии опухолей головного мозга.
| Клиническая ситуация | Основной механизм | Типичные проявления | Роль кортикостероидов |
|---|---|---|---|
| Вазогенный перифокальный отёк | Нарушение гематоэнцефалического барьера и повышение сосудистой проницаемости | Головная боль, тошнота, рвота, нарастание очагового дефицита | Высокая эффективность: уменьшение отёка и симптомов масс-эффекта |
| Повышение внутричерепного давления | Увеличение объёма опухоли и отёчной ткани в ограниченном пространстве черепа | Диффузная утренняя головная боль, рвота, застойные диски зрительных нервов | Снижают внутричерепное давление преимущественно за счёт противоотёчного действия |
| Масс-эффект и угроза дислокации | Компрессия окружающих структур и смещение мозговых отделов | Угнетение сознания, анизокория, прогрессирование неврологического дефицита | Применяются как неотложная мера одновременно с нейрохирургической оценкой |
| Цитотоксический отёк | Внутриклеточное накопление жидкости при ишемии или повреждении клеток | Характерен для инфаркта мозга, гипоксии, некоторых токсических состояний | Эффект ограничен; кортикостероиды не являются стандартной терапией данного механизма отёка |
| Бессимптомная опухоль без значимого отёка | Отсутствие клинически значимого масс-эффекта | Симптомы внутричерепной гипертензии и очаговый дефицит отсутствуют | Рутинное профилактическое назначение обычно не показано |
| Длительная терапия | Системное глюкокортикоидное действие | Гипергликемия, миопатия, инфекции, психические нарушения | Необходимы минимальная эффективная доза, контроль осложнений и постепенная отмена |
Таким образом, кортикостероиды являются базовым средством купирования отёка мозга и связанных с ним неврологических симптомов. Их назначение особенно обосновано при клинических признаках внутричерепной гипертензии или масс-эффекта. Выбор препарата, дозы и длительности лечения определяется тяжестью симптомов, распространённостью отёка и планом основного противоопухолевого лечения. При ухудшении сознания или появлении признаков дислокации требуется неотложная нейрохирургическая тактика.