2) артериальная гипертензия (+)
3) наследственность
4) пол
Артериальная гипертензия относится к модифицируемым факторам сердечно-сосудистого риска, поскольку уровень артериального давления может быть снижен изменением образа жизни и лекарственной терапией. Стойкое повышение систолического и/или диастолического давления увеличивает механическую нагрузку на сосудистую стенку, вызывает эндотелиальную дисфункцию, оксидативный стресс и хроническое воспаление. Это облегчает проникновение и окисление липопротеинов низкой плотности в интиме артерий, стимулирует формирование атеросклеротической бляшки и повышает вероятность её разрыва с последующим тромбозом.
Диагноз артериальной гипертензии устанавливают при повторно выявленном офисном артериальном давлении не менее 140/90 мм рт. ст.; для подтверждения используют домашнее или суточное мониторирование. Риск ишемической болезни сердца возрастает не только при выраженной гипертензии, но и при длительном воздействии даже умеренно повышенного давления, особенно при наличии дислипидемии, сахарного диабета, курения или поражения органов-мишеней. Эффективное снижение давления уменьшает риск инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности и прогрессирования атеросклероза.
Возраст, наследственная предрасположенность и биологический пол изменить невозможно, поэтому они относятся к немодифицируемым детерминантам риска. Их наличие учитывают при общей стратификации сердечно-сосудистого риска, однако коррекция артериального давления позволяет существенно уменьшить суммарную вероятность осложнений. Немедикаментозные меры включают ограничение потребления соли, снижение избыточной массы тела, регулярную физическую активность и отказ от курения; при необходимости назначают антигипертензивные препараты.
| Фактор | Модифицируемость | Основной механизм влияния | Практическое значение |
|---|---|---|---|
| Артериальная гипертензия | Да | Повреждение эндотелия, повышение проницаемости сосудистой стенки, ускорение воспаления и ремоделирования артерий | Подлежит коррекции образом жизни и антигипертензивной терапией; контроль давления снижает сердечно-сосудистый риск |
| Дислипидемия | Да | Избыток атерогенных липопротеинов способствует их накоплению в интиме и формированию пенистых клеток | Оценивают липидный профиль; применяют диету, физическую активность и гиполипидемические препараты |
| Курение | Да | Вызывает эндотелиальную дисфункцию, вазоконстрикцию, окислительный стресс и усиление тромбообразования | Полный отказ от табака существенно уменьшает риск ишемических событий |
| Сахарный диабет и гипергликемия | Частично да | Гликация белков, воспаление и поражение эндотелия ускоряют атерогенез и микроангиопатию | Необходимы контроль гликемии, массы тела и других факторов риска |
| Возраст | Нет | Накопление сосудистого повреждения, снижение эластичности артерий и изменение липидного обмена | Учитывается при стратификации риска, но непосредственной коррекции не подлежит |
| Наследственность и пол | Нет | Генетические особенности липидного обмена, сосудистой реактивности и гормональной регуляции | Определяют исходную предрасположенность и требуют более раннего контроля модифицируемых факторов |
Профилактика ишемической болезни сердца основана на одновременной коррекции всех доступных факторов риска, а не только на достижении целевого давления. Особое значение имеет оценка поражения органов-мишеней: гипертрофии левого желудочка, хронической болезни почек и сосудистых осложнений. Чем раньше выявлена гипертензия и начато лечение, тем выше вероятность предотвратить клинически значимый атеросклероз и его осложнения.