2) гипопластической
3) В-12-фолиеводефицитной (+)
4) хронической постгеморрагической
Внутренний фактор Касла — гликопротеин, который вырабатывается париетальными клетками фундального отдела желудка. Он связывает витамин B12 и обеспечивает его всасывание в терминальном отделе подвздошной кишки. При аутоиммунном поражении париетальных клеток, образовании антител к внутреннему фактору или после удаления желудка развивается нарушение всасывания кобаламина и мегалобластная анемия, классическим вариантом которой является пернициозная анемия (анемия Аддисона–Бирмера).
Поэтому дефицит внутреннего фактора относят к патогенезу B12-дефицитной составляющей В12-фолиеводефицитной анемии. Недостаток кобаламина нарушает синтез ДНК в клетках эритроидного ростка, вызывает мегалобластическое кроветворение, макроцитоз, гиперсегментацию нейтрофилов и неэффективный эритропоэз с внутрикостномозговым гемолизом. В отличие от изолированного фолиеводефицита, B12-дефицит может сопровождаться неврологическими расстройствами вследствие поражения миелиновых оболочек.
| Признак | B12-дефицитная анемия | Фолиеводефицитная анемия | Железодефицитная анемия |
|---|---|---|---|
| Основной механизм | Нарушение всасывания кобаламина, в том числе при дефиците внутреннего фактора | Недостаточное поступление, повышенная потребность или нарушение метаболизма фолатов | Истощение запасов железа и нарушение синтеза гемоглобина |
| Морфология эритроцитов | Макро-овалоциты, выраженный анизоцитоз | Макро-овалоциты, признаки мегалобластоза | Микроциты, гипохромия, анизоцитоз |
| Костный мозг | Мегалобластическое кроветворение, ядерно-цитоплазматическая асинхрония | Мегалобластическое кроветворение, аналогичное B12-дефициту | Гиперплазия эритроидного ростка без мегалобластоза, снижение запасов железа |
| Неврологические проявления | Возможны фуникулярный миелоз, парестезии, нарушение вибрационной и глубокой чувствительности | Обычно отсутствуют | Не являются типичным проявлением |
| Лабораторные критерии | Снижение B12, повышение метилмалоновой кислоты и гомоцистеина, часто выявляются антитела к внутреннему фактору | Снижение фолатов, повышение гомоцистеина при нормальном уровне метилмалоновой кислоты | Снижение ферритина и сывороточного железа, повышение общей железосвязывающей способности |
| Типичная причина | Аутоиммунный гастрит, гастрэктомия, заболевания терминального отдела подвздошной кишки | Недостаточное питание, алкоголизм, мальабсорбция, беременность, прием антагонистов фолатов | Хроническая кровопотеря, недостаточное поступление или повышенная потребность в железе |
Наиболее специфическим подтверждением пернициозной анемии служит обнаружение антител к внутреннему фактору, хотя их отсутствие не исключает заболевание. В общем анализе крови характерны макроцитоз и увеличение среднего объема эритроцита, а в мазке — гиперсегментированные нейтрофилы. Назначение только фолиевой кислоты при нераспознанном дефиците витамина B12 способно исправить анемию, но не предотвращает прогрессирование неврологических нарушений. При подтвержденном нарушении всасывания кобаламин обычно вводят парентерально или назначают высокие пероральные дозы под лабораторным контролем.