2) тиреоидит Хашимото (+)
3) цирроз печени
4) ревматизм
Тиреоидит Хашимото (хронический аутоиммунный тиреоидит) является классическим органоспецифическим аутоиммунным заболеванием. Его основа — утрата иммунологической толерантности к антигенам тиреоцитов, прежде всего к тиреопероксидазе и тиреоглобулину. В повреждении железы участвуют аутоантитела и цитотоксические Т-лимфоциты, поэтому в ткани выявляются диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация, лимфоидные фолликулы с герминативными центрами, атрофия фолликулов и метаплазия тиреоцитов в крупные эозинофильные клетки Гюртле—Ашкенази.
Клинически заболевание обычно приводит к постепенному развитию первичного гипотиреоза: повышается концентрация тиреотропного гормона и снижается свободный тироксин. Диагностически значимы высокие титры антител к тиреопероксидазе, нередко антител к тиреоглобулину, а также характерная диффузная гипоэхогенность и неоднородность ткани при ультразвуковом исследовании. Лечение манифестного гипотиреоза заключается в заместительной терапии левотироксином; иммунодепрессивное лечение обычно не требуется.
| Состояние | Патогенетическая природа | Ключевые диагностические признаки | Морфологические особенности |
|---|---|---|---|
| Тиреоидит Хашимото | Первичное органоспецифическое аутоиммунное заболевание | Антитела к ТПО, гипотиреоз, повышение ТТГ, диффузная гипоэхогенность железы | Лимфоплазмоцитарная инфильтрация, лимфоидные фолликулы, клетки Гюртле, атрофия фолликулов |
| Тиреоидит де Кервена | Подострый гранулематозный тиреоидит, чаще поствирусного происхождения | Боль в области щитовидной железы, лихорадка, высокая СОЭ, временный тиреотоксикоз | Разрушение фолликулов, выход коллоида, гигантоклеточная реакция и гранулёмы |
| Болезнь Грейвса | Аутоиммунное заболевание с антителами-стимуляторами рецептора ТТГ | Тиреотоксикоз, диффузное увеличение железы, офтальмопатия, высокий захват радиофармпрепарата | Гиперплазия и гипертрофия фолликулярного эпителия, фестончатый коллоид |
| Цирроз печени | Морфологический исход хронического повреждения печени различной этиологии | Портальная гипертензия, печёночная недостаточность, фиброз; причина может быть вирусной, алкогольной, метаболической или аутоиммунной | Диффузный фиброз, регенераторные узлы, перестройка сосудистой и дольковой архитектоники |
| Острая ревматическая лихорадка | Постстрептококковая иммунопатологическая реакция, связанная с молекулярной мимикрией | Связь с инфекцией стрептококком группы A, кардит, мигрирующий полиартрит, хорея; критерии Джонса | В миокарде возможны узелки Ашоффа, но заболевание не является классическим органоспецифическим аутоиммунным процессом |
| Аутоиммунный гепатит | Системное иммунное повреждение гепатоцитов | Высокие трансаминазы, гипергаммаглобулинемия, ANA, SMA или anti-LKM-1, исключение вирусных причин | Интерфейсный гепатит с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией и ступенчатым некрозом |
Для тиреоидита Хашимото характерно сочетание серологических, гормональных, ультразвуковых и морфологических признаков, отражающих хроническую иммунную деструкцию органа. Наличие антител к ТПО повышает вероятность заболевания, однако их интерпретируют вместе с уровнем ТТГ, свободного Т4 и клинической картиной. При длительном течении повышается риск формирования первичной тиреоидной лимфомы, поэтому быстрое увеличение железы требует дополнительного обследования. Аутоиммунный процесс может сменяться кратковременной фазой тиреотоксикоза вследствие разрушения фолликулов и выхода уже синтезированных гормонов.