↑ Вверх ↓ Вниз

К морфологическим изменениям артериол при гипертонической болезни относят (ответ на вопрос)

К МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ИЗМЕНЕНИЯМ АРТЕРИОЛ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ОТНОСЯТ
1) оссификацию
2) кальциноз
3) плазматическое пропитывание (+)
4) липоматоз

Плазматическое пропитывание — характерное поражение артериол при гипертонической болезни, особенно в почках, головном мозге и сетчатке. Повышенное внутриартериолярное давление повреждает эндотелий и повышает проницаемость сосудистой стенки; компоненты плазмы, включая белки, проникают в интиму и медию. В результате стенка артериолы утолщается, просвет суживается, развивается хроническая ишемия органов.

Морфологически плазматическое пропитывание рассматривают как раннюю фазу гиалинового поражения артериол: впоследствии плазменные белки, продукты повреждения и элементы внеклеточного матрикса формируют гомогенные эозинофильные массы — артериолярный гиалиноз. В почках это приводит к артериолосклерозу и нефросклерозу, а при тяжелой, быстро прогрессирующей гипертензии возможно присоединение гиперпластической артериолопатии и фибриноидного некроза.

Морфологическое изменениеОсновной механизмМорфологические признаки и значение
Плазматическое пропитываниеПовреждение эндотелия и повышение проницаемости артериолярной стенкиПроникновение белков плазмы в стенку, ее утолщение и сужение просвета; типично для гипертонической болезни
Гиалиновый артериолосклерозОрганизация плазменных компонентов и накопление внеклеточного матриксаОднородное эозинофильное утолщение стенки; характерно для длительной доброкачественной гипертензии и сахарного диабета
Гиперпластическая артериолопатияВыраженная вазоконстрикция и стимуляция пролиферации гладкомышечных клетокКонцентрическое утолщение стенки по типу луковичной шелухи ; признак злокачественной гипертензии
Фибриноидный некрозОстрое тяжелое повреждение сосудистой стенки с выходом плазменных белков и разрушением ее структурФибриноидная эозинофильная масса, некроз стенки, возможные кровоизлияния; встречается при гипертоническом кризе и злокачественной гипертензии
КальцинозОтложение солей кальция в поврежденных тканяхНе является типичным ведущим изменением артериол при гипертонической болезни; возможен при других сосудистых и метаболических состояниях
Оссификация и липоматозФормирование костной ткани или накопление жировой тканиНе относятся к характерным гипертоническим артериолярным поражениям и не используются как диагностические признаки гипертонической болезни

Таким образом, плазматическое пропитывание отражает непосредственное воздействие повышенного давления на микроциркуляторное русло. Его морфологическим следствием становится сужение артериол и ишемическое повреждение органов-мишеней. При микроскопии последующее гиалиновое утолщение стенки выявляется как бесструктурный эозинофильный материал, нередко с использованием PAS-окраски. Степень и характер артериолопатии помогают отличать длительную доброкачественную гипертензию от ее злокачественного варианта.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт